维生素

维生素的作用

维生素是动物维持正常生命活动所必需的有机物质，虽然人们通常把维生素描述为动物机体的“营养要素”，但它们与三大营养物质蛋白质、糖和脂肪不一样。维生素在分解代谢过程中产生的能量很微小，也不是机体组织结构的组成成分。其主要生物学作用是参与体内酶的辅酶或辅基的组成，间接调节物质在体内的代谢过程。虽然动物机体对维生素的需要量很少，通常以毫克或微克计，但其作用却十分重要。每一种维生素对动物机体都有特殊的功能。动物缺乏任何一种维生素都会引起特定的营养代谢障碍，即维生素缺乏症。轻者引起畜禽生长发育受阻、生产能力下降，严重时可引起大批动物死亡。

现代畜牧养殖业通常是把维生素作为营养成分添加到饲料中以促进动物健康、快速地生长，提高畜禽的生产性能、增加饲料报酬。营养学家进行了大量的饲养试验，制定了各种动物对维生素营养所需要的推荐量。从使用维生素来防治维生素缺乏症来讲，维生素又属一类药物，同样具有药物的各种属性，如果单纯把维生素作为“营养成分”来考虑，认为在饲料中添加过量不会对机体健康有严重影响这一观点是十分错误的。研究发现，如果超量滥用维生素，同样会使动物发生中毒或产生一些与治疗目的相反的作用。

现在已经归类的维生素有50多种，对动物重要的有近20种。根据溶解性质把维生素分为脂溶性维生素（如维生素A、维生素D、维生素E、维生素K）和水溶性维生素（如硫胺类、核黄素、烟酰胺、维生素B6、生物素、泛酸、叶酸、氰钴胺素、氯化胆碱、抗坏血酸等）两大类，另外还有与其功能类似维生素的物质，称之为类维生素，如肉毒碱、甜菜碱、肌醇、对氨基苯甲酸、芸香甙、乳清酸、维生素F、维生素B15、维生素T、生物素U等。

在目前规模化养殖中，饲料往往都是配合饲料，动物采食含维生素丰富的青绿饲料的机会大大减少，为了保证饲料中各种营养物质的平衡，必须在配合饲料中常规添加维生素。

绝大多数维生素的性质不稳定，混饲后易受到多种因素（如氧化剂、矿物质、温度、湿度、光线）影响，为了保证维生素的有效性，维生素添加到饲料中后最长必须在2个月内使用完毕。

脂溶性维生素

维生素A（视黄醇、抗干眼醇）VitaminA

参与合成视网膜中感光物质视紫红质，维持正常的视觉功能。眼球中视网膜上有两类感光细胞。一类是圆锥细胞，可以感受强光。一类是杆状细胞，可以感受弱光。在杆状细胞中含视紫红质（Visualviolet），这种物质在光中分解，在暗中合成。实际上视紫红质是视黄醛（Retinene）和蛋白质结合的一种复合物，而视黄醛又是维生素A的一种氧化产物，在乙醇脱氢酶的作用下，视黄醛和维生素A相互转化，因此维生素A是合成视紫红质的重要原料。在供给正常的条件下，血液中的维生素A可不断地转运到视网膜中合成视紫红质。如果维生素A不足，会导致视紫红质合成减少，杆状细胞失去感觉功能，视觉对暗光适应困难（暗视觉障碍），结果发生夜盲症。

维持皮肤黏膜与上皮组织的完整性。维生素A能促进黏多糖的合成，当维生素A不足时，结缔组织中的黏多糖合成受阻，引起皮肤、黏膜、腺体、气管和支气管的上皮组织干燥和过度角化，特别是眼、呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜组织发生病变，抗病能力下降，感染的机会增加。由于阴道、子宫黏膜上皮受损，影响了受精卵的植入，使动物不能怀孕。在妊娠期，胎盘功能因此而受损，导致胎儿吸收、流产或死胎的发生，维生素A的不足还可以引起动物难产或胎衣不下，还会引起畸胎或产弱仔，胎儿出生后存活率降低。公畜缺乏维生素A则精子数量和质量下降，有时发生睾丸及附睾退化，显著降低受精率。鸡缺乏维生素A时，其产蛋率和孵化率均收到影响。

促进动物的正常生长和发育，维持骨骼的正常形态和功能。缺乏维生素A时，动物骨骼的厚度增加，骨骼组织发育异常、骨骼和牙齿生长缓慢、变形、脊椎管和视神经孔缩小，压迫脑干引起眼球突出，脑内压增高，出现运动失调和惊厥等神经症状。维生素A有调节体内脂肪、糖和蛋白质代谢的作用，还可增加免疫球蛋白的产生，促进器官组织的正常生长和发育。缺乏时动物生长发育迟缓，脂肪沉积减少，肌萎缩，体重减轻。

促进动物机体内类固醇激素的合成。缺乏维生素A时，动物体内胆固醇和糖皮质类固醇激素合成减少，公畜睾丸不能合成和释放雄性激素，性机能下降，母畜正常发情周期紊乱。

狐维生素A缺乏：病兽早期症状为神经失调，抽搐和头后仰，病兽失去平衡倒下，应激性增高，受到微小的声音刺激，便会引起病兽的高度兴奋，沿着笼子奔跑或旋转，极度不安，步履蹒跚；个别病例神经性发作，持续时间5~15分钟；仔兽的正常消化功能受到不同程度的破坏，出现腹泻症状，粪便内混有多量粘液和血液；另外维生素A不足时，会造成大批动物出现肺炎症状；生长发育停止，换牙延迟；导致成年狐繁殖障碍，母狐不发情或发情不规律，易流产、死胎、空怀率增高，公狐性欲低下少精、死精、配种能力不强；个别的发生干眼症。

水貂维生素A缺乏：除发神经症状外，表现出干眼病，同时出现消化道、呼吸道和泌尿生殖系统粘膜上皮角化，容易发生肺炎、肠炎、尿湿症、尿结石等。特别是母兽表现性周期紊乱，发情不正常，发情期拖延，妊娠期发生胚胎吸收，出现死胎、烂胎，仔貂体弱。公貂表现性欲降低，睾丸发育不好，精子形成发育障碍。

维生素D（钙化醇）VitaminD（Calciferol）

维生素D在体内经过两次羟化后生成1,25-二羟维生素D3，主要靶器官是肠道、骨和肾脏。1,25-二羟维生素D3与甲状膀腺激素及降钙素一起共同维持动物体内血钙、磷的正常水平。1,25-二羟维生素D3通过血液转运到小肠后与其黏膜细胞中的特异性受体蛋白结合形成复合物，进入到细胞核并黏附在特定的基因上，提高对mRNA的转录功能，促进钙结合蛋白质的形成。钙结合蛋白可与钙结合成可溶性复合物，增加钙通过黏膜上皮细胞的转运，维持钙的主动吸收机能，同时促进磷的吸收，维持血液中钙，磷的水平，保证骨骼的生长发育和禽类蛋壳的形成。此外维生素D可促进肾小管对钙磷的重吸收，这可能是维生素D3转化成24,25-二羟胆钙化醇和1,25二羟胆钙化醇的共同作用，使肾小管对钙磷的重吸收增加，减少钙从尿中的丢失。

维生素D对骨骼有双重作用，即可促进骨盐沉积治疗佝偻病，又可促进钙盐的溶解使钙磷吸收进入血液。这两种作用在体内相辅相成，在体内以哪一种作用占主导主要依赖于机体钙磷代谢的生理变化，当机体缺钙时，维生素D可以通过增加肠道钙的主动吸收和减少肾小管的排泄以维持正常的血钙水平，此时如果骨骼钙化不良，维生素D则会在保证血钙水平正常的情况下，增加骨盐的沉积，促进骨骼的钙化。当血钙水平较低时，通过饲料供给钙又受阻，此时维生素D会动员骨骼钙（促进骨盐的吸收）进入血液保持血钙的正常范围。因为对机体来说，维持血钙水平比维持骨钙水平要重要得多。

畜禽缺乏维生素D通常表现为佝偻病（幼畜）和骨质疏松症（成年），家禽产软壳蛋，蛋壳变薄，甚至不能形成蛋壳，蛋白和蛋黄溶解吸收而停止产蛋。

维生素D通常是添加到饲料中防治佝偻病和骨质软化病。佝偻病在犊牛、仔猪、犬和禽类较易发生，大家畜成年马、牛多发生骨质软化病。发病原因要么是饲料中钙磷含量不足，要么是机体缺乏维生素D，或者两者兼而有之。如果饲料中钙磷水平已达到要求，只缺乏维生素D，此时补充维生素D则效果显著。在产前1周，每天给牛使用维生素D万IU，可以预防牛乳热证的发生。使用大剂量维生素D结合补充钙盐可治疗因甲状旁腺功能减退所引起的低血钙。此外维生素D还可用于骨折，促进其愈合。维生素D也是维持鱼体内钙磷比例平衡所必需的的维生素，维生素D能促进鱼饵中钙磷的利用，增加肠对钙磷的吸收。鱼缺乏维生素D时主要表现为生长发育不良、骨骼肌痉挛、肝脂质增多等现象。

水貂、狐、貉维生素D缺乏：幼兽体质软弱、生长缓慢、异嗜、喜食自己的粪便，出现佝偻病，前肢弯曲，行动困难，疼痛、跛行、甚至不能站立（2~4月龄时易发生），喜卧不愿活动；成年兽骨质酥松，变脆、变软，易发生骨折，四肢关节变形等；在妊娠期，胎儿发育不良，产弱仔，成活率低，泌乳期奶量不足，提前停止泌乳，食欲减退，消瘦。

维生素E（生育酚）VitaminE（Tocopherol）

维生素E极易被氧化，所以具有保护其他物质不被氧化的作用，在体内外都可发挥其抗氧化剂的作用。在细胞内维生素E可抑制有毒脂类过氧化物生成，阻止细胞内或细胞膜上不饱和脂肪酸被过氧化物氧化和破坏，对维持细胞膜的完整性有重要作用。通过抗氧化作用，维生素E可防止红细胞破裂溶血、延长红细胞的寿命。到目前为止，既没有发现维生素E的活性代谢产物，又没有确定它是某种辅酶的辅酶或辅基的组成成分。但它可以保护体内巯基不被氧化以保护某些酶的活性。

除了其分子结构中的酚羟基具有易被氧化而起到一个抗氧化剂的作用外，维生素E对体内的物质代谢也具有十分重要的作用，维生素E可以促进性激素的分泌，调节性腺的发育与功能，有利于受精与受精卵的植入，并且具有防止流产提高繁殖力的作用。实验证明，维生素E对实验动物大鼠的生育是必需的，雄鼠缺乏维生素E时，睾丸退化，不能生产正常的精子细胞，雌鼠缺乏维生素E时胚胎不能正常发育和生长。维生素E有促进甲状腺激素和促肾上腺皮质激素（ACTH）产生的作用，具有调节体内碳水化合物代谢和肌酸代谢的作用，提高糖和蛋白质的利用率。

在细胞代谢过程中，维生素E具有抗毒素作用。实验证明，维生素E对过氧化氢、黄曲霉毒素、亚硝基化合物等具有抗毒及解毒功能。有研究报道，维生素E还有清除体内自由基而发挥抗癌作用。

维生素E有助于辅酶Q的合成，并具有促进免疫球蛋白的生成，提高机体抗病能力的作用。此外维生素E能维护骨骼肌和心肌的正常机能，具有细胞复活、防止肝坏死和肌肉退化的作用。

维生素E与硒的功能有着密切的关系，动物缺硒可引起与维生素E缺乏相似的症状，饲料中补硒可防治或减轻大多数维生素E缺乏症状，但硒只能代替维生素E作用的一部分。

动物缺乏维生素E时主要表现为：第一，不能生育，雄性动物精上皮变性，雌性动物出现流产或死胎。第二，机体细胞膜通透性发生改变，动物出现脑软化、渗出性素质、皮下水肿、肝坏死、红细胞溶血、小脑出血或水肿。第三，肌营养性障碍，主要表现为营养性肌萎缩，猪表现为白肌病，羔羊表现为僵羔病。肌变的主要特征为骨骼肌纤维性炎症、水肿和变性。肌肉表面有白色条纹，猪还常发生心肌变性和肝变性或坏死。硒可防治哺乳动物缺乏维生素E所致的肌变性。

动物的饲料中缺乏维生素E时，如果饲料中鱼粉等含的不饱和脂肪酸较高，则这些不饱和脂肪酸大量氧化成荧光色素，沉积在动物脂肪组织中，而发生“黄脂病”。鱼类缺乏维生素E时，主要表现为肌肉萎缩、脂肪肝、生长受阻、饲料转化率低、贫血、心肌水肿。

貂狐貉维生素E缺乏：主要表现繁殖障碍，脂肪炎；母兽发情期拖延、不孕、空怀率高；仔兽生命力弱，精神萎靡、虚弱、无吮乳能力，死亡率高；公兽表现性功能下降，无配种能力，精液质量不佳；育成期幼兽易出现急性黄脂肪炎，突然死亡。

维生素KVitaminK

维生素K作为辅酶参与肝脏合成凝血酶原，此外还参与血浆凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝内的形成。维生素K缺乏或肝功能障碍时，凝血酶原和血浆凝血因子合成受阻，导致动物机体发生出血性疾患。

家禽缺乏维生素K，会发生低凝血酶原血症（Hypoprothrombinemin），导致凝血时间延长、皮下广泛性出血，各种器官组织如消化道、泌尿生殖系统、脑、肌肉等发生内出血，有时伴有尿血或贫血症状，甚至死亡。家禽尤其是小鸡，消化道不能合成维生素K，常发生雏鸡出血性综合征。病鸡常表现为皮下出现紫斑、精神不振、蜷缩、发抖，有时因轻微擦伤导致流血不止而死亡，症状轻的主要表现为脚、腿部、翅膀、腹腔及肠表面出现小的出血瘢痕。鱼类缺乏维生素K时主要表现为血液凝固障碍，肌肉中的ATP和磷酸肌酸含量减少，平滑肌张力及收缩力下降，易发生细菌性感染、贫血及肝脏萎缩等疾患。

在临床上，维生素K主要用于禽类缺乏维生素K所引起的出血性疾患，预防雏鸡的出血性综合征。引起家禽发生出血性综合征或出血性素质的原因较多，如为了控制球虫病或其它细菌性疾病的发生，在饲料或饮水中添加化学治疗药物，这都可能导致成年畜禽胃肠道内的微生物合成维生素K的机能降低，为了生产能量高、效率高的日粮，降低饲料中含维生素K丰富的青绿饲料水平，生产工艺的变化使饲料中甲萘醌的水平降低，加之雏鸡最初消化道内不能合成维生素K，从肠道内吸收的维生素K极少，这些因素都可引起家禽特别是雏禽发生维生素K缺乏症。所以，在家禽饲料中补充足够维生素K显得十分重要。

水貂、狐、貉维生素E缺乏：病兽食欲减退，鼻出血，粪尿带血，凝血时间延长，皮下出现紫斑。伤口和溃疡面长期不愈合，血液中血红蛋白和红细胞减少，表现贫血症状。严重缺乏会因轻微外伤流血不止而死亡。

水溶性维生素

维生素B1（硫胺素）

VitaminB1（Thiamine）

维生素B1对调节动物机体内碳水化合物具有十分重要的作用。羧化辅酶（Carboxylcoenzyme）为硫胺素焦磷酸（二磷酸硫胺素，Thiaminepyrophosphate，TPP），它是硫胺素和ATP在硫胺素激酶和Mg2+的作用下生成的。由于硫胺素焦磷酸是催化丙酮酸或α-酮戊二酸氧化脱羧反应的辅酶，所以又称羧化辅酶。此外，硫胺素还是磷酸己糖支路中转羟乙醛酶的辅酶。有研究表明，维生素B1可促进胃肠道对糖的吸收，还有刺激乙酰胆碱形成的作用。对维持组织细胞正常的物质代谢和能量代谢，提供神经组织等所需要的能量，防止神经组织萎缩、维持神经和心肌正常功能，促进动物生长发育，提高机体的免疫机能具有及其重要的作用。动物缺乏维生素B1主要症状有体内丙酮酸和乳酸蓄积、食欲不振、生长缓慢，多发性神经炎时表现有痉挛和典型的角弓反张现象，严重时可引起心肌坏死、心脏功能衰竭。体内的脂肪消化吸收代谢障碍，出现高脂血症，有时还出现机体浮肿、下痢、心包积水、低蛋白血症。甲状腺功能降低，妊娠和泌乳功能异常。家禽对维生素B1缺乏最敏感，其次是猪。在兽医临床上，维生素B1主要用于防治多发性神经炎及各种原因引起的疲劳和衰竭，高热和重度损伤以及大量输注葡萄糖时也有必要补充维生素B1，并可作为诸如神经炎、心肌炎、食欲不振、胃肠功能障碍的辅助治疗药物。

反刍动物的饲料中如含有蕨类植物-硫胺素的拮抗物，则可发生维生素B1缺乏症。新鲜鱼和软体动物中含硫胺素酶较多，给动物生吃会导致大脑皮层坏死症，尤其是牛、羊最易发生。抗球虫药物氨丙林的化学结构与维生素B1相似，两者可在体内发生竞争拮抗作用，因此在使用氨丙林治疗球虫病时可适当控制饲料中维生素B1的含量，在停药后动物恢复健康期可适当提高饲料中维生素B1的含量。猪、貂、鸡、鱼等动物大肠、盲肠中的生理菌丛可以合成维生素B1，但由于产生的部位位于主要吸收部位小肠之后，所以吸收利用率极低，因此应注意在饲料中添加维生素B1。反刍动物瘤胃微生物可以合成足够的维生素B1供体内吸收利用，因此在一般条件下，反刍动物不易发生维生素B1缺乏症。

水貂、狐、貉维生素B1缺乏：患病动物出现食欲减退，大群剩食，身体衰弱、消瘦、步态不稳，抽搐痉挛，昏睡，不及时治疗，经过1~2天死亡。重度维生素B1缺乏时，神经末梢发生变性，组织器官功能障碍，心脏功能衰弱，食欲废绝，消化功能紊乱等。

维生素B2（核黄素）

VitaminB2（Riboflavin）

维生素B2在体内参与合成黄素单核苷酸（FMN）和黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）。FMN和FAD是体内多种黄素酶如氨基酸氧化酶、黄嘌呤氧化酶、乙酰辅酶A脱氢酶、琥珀酸脱氢酶等氧化-还原酶的辅基或辅酶成分，作为递氢体在生物氧化过程中起递氢作用。维生素B2在体内参与碳水化合物、脂肪、蛋白质、核酸的代谢，可以提高蛋白质在体内的贮存，提高饲料的转化率，促进和调节动物的生长与组织修复，并且还有保护肝脏的功能，调节肾上腺素的分泌，保护皮肤和皮脂腺的功能。

维生素B2缺乏症因动物品种和年龄不同表现有较大差异。雏鸡多发生足趾麻痹、腿无力、生长阻滞，有时出现皮肤干燥、消化障碍、下痢。成年蛋鸡表现为产蛋率和孵化率降低，雏鸡胚胎发育异常、畸变。猪主要表现的是眼部特征性病变，如角膜炎症、晶状体浑浊、白内障、常伴有食欲不振、呕吐、腹泻和肾脏损害等症状，种公猪常表现有睾丸萎缩性变性，母猪早产或产弱仔、死胎、无毛猪。幼犊和羔羊主要表现为口角、口腔、嘴唇溃疡，食欲不振、掉毛和腹泻。水貂、狐、貉、马、犬、猫缺乏维生素B2也可发生上述症状。鱼类缺乏维生素B2也多表现为食欲不振、生长受阻、皮肤颜色变暗、表皮、鳃盖、眼鳍出血，虹膜色素沉着异常、贫血、死亡率增加。足够的维生素B2供给是保证鱼类正常生长发育的必要因素。

畜禽对维生素B2的需要量取决于品种、年龄及其生理状态。成年反刍家畜不需要额外添加维生素B2，因为瘤胃微生物可合成足够的维生素B2,但3月龄以前的犊牛、羔羊与禽和猪一样，需要经常在配合饲料中添加维生素B2。一般来说单胃动物对维生素B2的需要量为每kg饲料4g，随着年龄的增长逐渐下降。禽和猪对维生素B2的需要量较高。禽通过胃肠道吸收的维生素B2约有25%~30%进入蛋中，产蛋鸡每1kg饲料中需要维生素B23.6mg，这样才能保证蛋有较高的孵化率，种蛋内维生素B2不足会导致孵化蛋的胚胎在10~12d死亡。

水貂、狐、貉维生素B2缺乏：生长发育缓慢、逐渐消瘦、衰弱、食欲减退。神经功能紊乱、后肢不全麻痹、步态踉跄、痉挛及昏迷状态。心脏功能衰弱，全身被毛脱落，黑色毛皮动物被毛退色，变为灰白色或者毛色变浅。母兽发情期推迟或不孕。新生仔兽发育不健全，腭裂分开，骨缩短，北极狐仔兽出现无毛或在哺乳期出现灰白色绒毛。5周龄仔兽完全无被毛及具有肥厚脂肪皮肤，腿部肌肉萎缩，运动功能减弱，全身无力，晶状体浑浊，呈乳白色。

泛酸（遍多酸）Pantothenicacid

泛酸分子结构中的β-丙氨酸羧基可与巯基乙胺的氨基缩水后形成泛酸巯基乙胺。辅酶A分子中含有泛酸巯基乙胺，是酰基转移酶的辅酶，它所含的巯基可与酰基形成硫酯，在物质代谢中起传递酰基的作用。动物体内可直接以泛酸来合成辅酶A。许多微生物可以利用缬氨酸的脱氢产物-α酮异戊酸合成泛解酸和天冬氨酸脱羧生成的β-丙氨酸在泛酸合成酶的作用下利用ATP供能合成泛酸，然后再转化生成辅酶A。泛酸作为辅酶A的辅基对体内乙酸、脂肪、挥发性脂肪酸以及三羧酸循环中的琥珀酸代谢有着极其重要的作用。与此同时，对自由活性乙酸和胆固醇生成肾上腺皮质激素，某些氨基酸的合成和乙酰胆碱的合成亦有重要的作用。本品作为辅酶A的辅基还参与柠檬酸的合成及α-酮酸的脱羧氧化反应。此外泛酸还有利于各种营养物质的吸收与利用，促进抗体的生成。

泛酸在各种饲料的原料中分布较丰富。家禽极少发生泛酸缺乏症。长期饲喂玉米类饲料可能诱发泛酸缺乏症，主要表现为生长滞缓、腹泻、咳嗽、皮炎、被毛粗乱、肠道溃乱、神经变性、生殖机能紊乱、体重降低、抗体形成受阻、肾上腺功能缺陷，仔猪因舌部麻痹而发生明显的吮吸困难，母鸡产蛋正常但孵化率降低，鸡胚常在孵化的最后2~3d死亡，育雏成活率低。猪常表现为消化系统炎症反应、繁殖障碍、不孕、肌无力、运动失调，后肢出现“鹅步”现象。鱼类通常表现为细胞的线粒体功能紊乱，有丝分裂加快，能量消耗增加、贫血、出血等症状。

在防治其他维生素缺乏症时使用泛酸有协同作用。动物实验证明，肠塞绞痛的病因是缺乏泛酸，使用泛酸可改善胃肠道功能活动，对防治无力性肠绞痛有效。

烟酸Niacin

尼克酸在体内经过烟酸单核苷酸很容易转化成烟酰胺。烟酰胺是烟酸在体内的活性形式。烟酰胺可与核糖、磷酸、腺嘌呤结合形成两种二核苷酸辅酶即辅酶Ⅰ和辅酶Ⅱ。辅酶Ⅰ和辅酶Ⅱ为体内许多脱氢酶的辅基和辅酶，在细胞呼吸所必须的酶系统中起关键性作用。

烟酸缺乏犬口腔粘膜发生病变，外观黑色，即呈现犬的“黑舌病”。其他动物表现为生长缓慢、食欲下降，鸡主要表现为口炎、羽毛生长不良、皮炎、腿弯曲、肿胀、腹泻、轻度贫血和坏死性肠炎等非特异性症状。

尼克酸还具有显著的药理作用，能扩张血管，可使皮肤发红发热，并且可降低血脂和胆固醇。尼克酸对日光性皮炎也有一定疗效。

维生素B6（吡多辛）VitaminB6（Pyridoxine）

维生素B6是体内氨基酸脱羧酶的辅酶和氨基酸转氨酶的辅酶，还可参与半胱氨酸脱硫酶的酶促反应。此外，维生素B6在体内与四氢叶酸共同参与醛醇互变反应，如甘氨酸与丝氨酸的互变。在色甘酸形成烟酸的过程中，维生素B6还参与3-羟基犬鸟氨酸裂解为3-羟基-2-氨基苹果酸和丙氨酸的反应。在脂肪代谢中，它是亚油酸变为花生四烯酸的重要辅酶。动物体内的磷酸化酶中也含有维生素B6的磷酸酯，维生素B6不足可导致肌肉中磷酸化酶的活性降低。维生素B6不足还可导致生长激素、促性腺激素、性激素、胰岛素、甲状腺素的活性或含量降低。

动物缺乏维生素B6的主要症状为皮炎、贫血和神经兴奋症状。由于动物体内氨基酸的代谢紊乱，导致畜禽食欲不振、生长缓慢、易患皮炎，血液中红细胞形成受阻，引起小细胞低色素性贫血和脱发（毛）肝脏和心脏受损、功能减弱。还可能由于脂肪代谢障碍而出现脂肪肝、血脂肪和胆固醇增高，以磷酸吡多醛、磷酸吡多胺为辅酶的谷氨酸脱羧酶活性下降，由谷氨酸脱羧形成的中枢抑制性递质γ-氨基丁酸含量减少，动物表现兴奋、惊厥、不安等神经兴奋症状。神经的解剖学病变为神经纤维髓鞘脱落，髓磷脂鞘肿胀、断裂，出现类似癫痫样惊厥症状，多数动物还表现为繁殖功能紊乱。

在动物中，猪和家禽以及幼龄反刍动物较易发生维生素B6缺乏症，特别是现代养殖方式中，如肉用仔鸡配合日粮中能量水平较高，猪配合饲料中蛋白质水平和能量的提高都容易导致动物对维生素B6的需要量增加。鱼类对维生素B6的需要量也随饲料中蛋白质和能量水平而定，饲料中蛋白质含量高，则维生素B6的需要量也增加，在实际生产中应特别注意幼鱼饲料中维生素B6的补充。

水貂、狐、貉维生素B6缺乏：妊娠母兽，空怀率高，仔兽死亡率高，成活率低，妊娠期延长。公兽配种期，性功能低下，无精子，睾丸发育不好，无配种能力。仔兽育成期，生长发育缓慢，食欲不佳，上皮角化，棘皮症，小细胞低色素性贫血，精神萎靡，易发生尿结石，毛细血管通透性降低。狐出现四肢麻痹；鼻、尾出现红斑，尾尖坏死，有抽搐现象。

生物素（维生素H）VitaminH（Biotin）

生物素可作为羧化酶的辅酶参与体内羧化或脱羧反应，如丙酮酸转化成草酰乙酸、苹果酸转化成丙酮酸、琥珀酸与丙酸的互变，草酰乙酸转化为α-酮戊二酸。生物素还参与机体内糖原的异生作用，促进体内脂肪酸和蛋白质中间代谢产物合成葡萄糖或葡萄糖原，以维持正常的血糖水平。生物素作为辅酶参与体内氨基酸的降解和氨基酸的合成作用，还参与体内嘌呤和核酸的生成。生物素有促进体内长链脂肪酸的合成作用，由于乙酰辅酶A羧化为丙二酸单酰辅酶A后再与另一分子乙酰辅酶A结合，经脱羧还原、脱水后转化为丁酰辅酶A，再重复这一结合、脱羧、还原、脱水反应形成长链脂肪酸如棕榈酸或硬脂酸。

缺乏生物素的一般症状为脂肪肝肾综合征，特别是饲喂以大麦为主的日粮的肉鸡中最易表现有这种综合征。火鸡发生生物素缺乏症时，骨与软骨发育不全，骨歪斜、变短、生长迟缓、繁殖机能紊乱，并表现有皮肤干裂、粗糙、脱毛及脂溢性皮炎等症状，抗病力降低。成年蛋鸡主要表现为产蛋率下降、孵化率降低。猪有时皮肤出现褐色分泌物和溃疡病变，后肢痉挛麻痹、蹄底和蹄冠开裂。

水貂、狐、貉生物素缺乏：换毛障碍，背部被毛脱落，残存的稀被毛退色呈灰色，到9月份育成仔兽（黑色）还出现灰色被毛，常咬断被毛的毛尖和尾尖，母兽失去母性，空怀率高。银狐育成期仔兽出现黑色被毛镶边，毛根部白色，狐仔兽脚掌水肿和被毛变灰。

叶酸（蝶酰谷氨酸）FolicAcid（Folacin）

叶酸在体内可还原成四氢叶酸，四氢叶酸为传递一碳基团如甲基、亚甲基、甲酰基、羟甲基、亚甲氨基等的辅酶。哺乳动物的生化代谢需要四氢叶酸作为一碳单位的传递反应有：丝氨酸与甘氨酸的相互转化；苯丙氨酸生成酪氨酸、丝氨酸生成谷氨酸；半胱氨酸生成蛋氨酸；烟酰胺转化生成N-甲基烟酰胺；合成胸甘酸；组氨酸降解与谷氨酸合成；嘌呤的合成；与维生素B12和维生素C协同参与红细胞和血红蛋白质的生成，促进免疫球蛋白的合成，增加对谷氨酸的利用率，保护肝脏并参与解毒。如果动物缺乏叶酸，则体内的一些氨基酸互变受阻，嘌呤及嘧啶不能合成，具有重要功能的核酸大分子合成减少，导致细胞分裂与成熟不完全。对血液系统的影响主要表现为巨幼红细胞贫血其他缺乏症包括腹泻、皮肤功能受损、肝功能不全、生长发育受阻，家禽还表现有羽毛生长不良、退色；幼雏表现为胫骨粗短症、贫血、水样下痢；火鸡表现最为明显的颈部僵直症。成年蛋鸡产蛋率下降、孵化率降低，胚胎死亡率明显增高。幼母鸡表现为特征性的“胫麻痹”。猪主要表现为巨幼细胞贫血、繁殖功能障碍以及胚胎发育异常。牛缺乏叶酸时的主要表现为脑水肿、大肠炎以及巨幼红细胞贫血。

水貂、狐、貉叶酸缺乏：可视粘膜苍白，衰竭，腹泻，换毛不全，被毛退色，毛绒质量低劣；多数仔、幼兽因贫血而死，血液稀薄，血红蛋白降低；被毛退色和皮炎。

维生素B12（氰钴胺）

VitaminB12（Dyanocobalamin）

维生素B12在体内可以辅酶的形式而发挥其生理作用。研究表明，脱氧腺苷钴胺为甲基丙二酰辅酶A变位酶的辅酶，即辅酶B12，甲基钴胺为蛋氨酸合成酶的辅酶，即甲基B12。还有其它多种酶系需要钴胺素。各种钴胺所形成的的辅酶都是氢的传递者，在体内主要参与一系列生化反应

维生素B12缺乏症在猪通常表现为巨幼红细胞贫血，在家禽主要表现为产蛋率及孵化率降低。猪、犬、小鸡常发生生长发育受阻、饲料转化率降低、抗病力下降、皮肤粗糙、皮炎。在伴有叶酸不足时，维生素B12缺乏症表现更为严重。叶酸和维生素B12在核酸代谢过程中都起到辅酶的作用，维生素B12可影响N5-四甲基四氢叶酸生成四氢叶酸，同时还影响叶酸进入细胞和叶酸与细胞的结合途径，因此叶酸的代谢依赖于维生素B12的作用，两种维生素在体内的作用互为影响，相辅相成。在治疗和预防巨幼红细胞贫血等症状时，两者配合使用可取得较理想的效果。

水貂、狐、貉维生素B12缺乏：幼狐、貉发育迟缓，贫血，可视粘膜苍白；水貂表现消化不良，衰弱，食欲丧失、消瘦，仔兽死亡率高。

维生素C（抗坏血酸）

VitaminC（Asorbicacid）

氧化还原作用。维生素C极易氧化脱氢，所以具有很强的还原性。在体内参与氧化还原反应而发挥其递氢作用（即可供氧，又可受氧），如血浆高铁红蛋白（Fe3+）还原为有携氧功能的低铁血红蛋白（Fe2+）；叶酸还原成二氢叶酸，再还原成有活性的四氢叶酸；维生素C还参与细胞色素氧化酶中离子的还原，在胃肠道内提供酸性环境，促进三价铁还原成二价铁，促进铁的吸收。维生素C能将血浆铁传递蛋白（Fe3+）还原为组织铁蛋白（Fe2+）。铁蛋白（Fe2+）是骨髓、脾、肝中铁贮存的主要形式，因此缺乏维生素C会影响铁在器官组织中的贮存。在谷胱甘肽还原酶的作用下，维生素C有助于氧化型谷胱甘肽还原为还原型的谷胱甘肽，还原型谷胱甘肽的巯基能与重金属离子如铅、砷化物和某些毒素如苯、细菌毒素相结合后排出体外，这样可以保护含有巯基的酶及其它生物活性物质不被毒物破坏而起到解毒作用。维生素C还可通过自身的氧化作用来保护红细胞膜分子结构中的巯基，减少因代谢过程中所产生的过氧化氢对红细胞膜的破坏引起的溶血反应。

参与体内物质代谢。在酪氨酸生理代谢过程中，苯丙氨酸羟化生成酪氨酸、多巴胺转变为去甲肾上腺素的羟化反应，色甘酸羟化生成5-羟色胺，肾上腺皮质激素的合成或分解都需要维生素C。维生素C为体内脯氨酸羟化酶和赖氨酸羟化酶的辅酶，有利于脯氨酸和赖氨酸的羟化生成组织胶原蛋白的成分-羟脯氨酸和羟赖氨酸。因此维生素C有利于体内胶原蛋白质的合成，既促进和提高胶原组织、骨、结缔组织、软骨、牙质和皮肤等细胞间质的形成并保护其正常生理功能。此外，维生素C有助于胆固醇的环状结构发生羟化，使侧链分解成胆酸，并促进胆固醇硫酸化。

其它功能：维生素C具有促进白细胞和吞噬细胞的功能及网状内皮系统和抗体的形成作用，增加热应激的反应能力，增强机体的抗病能力和防御功能。有助于改善心肌功能和减轻维生素A、维生素E、维生素B1、维生素B12及泛酸等维生素不足所致的缺乏症状。

动物缺乏维生素C时通常表现为坏血病。其主要症状为毛细血管的通透性和脆性增加，黏膜自发性出血，皮下、骨膜和内脏发生广泛性出血，牙龈肿胀、出血。牙齿松动易脱，关节肿痛，全身贫血，创伤愈合缓慢，骨骼和其他结缔组织生长发育不良，机体的抗病性和防御机能下降，易患感染性疾病。

在兽医临床上，维生素C作为药物来防治坏血病，并且可辅助治疗动物发热性传染病，这样可补充动物发病时维生素C消耗量的增加和增加抗病能力。维生素C还辅助用于各种贫血、出血症和各种因素包括药物（亚硝酸盐、磺胺类药物、苯胺类药物等）所诱发的高铁血红蛋白血症。常用于严重创伤或烧伤以及重金属铅、汞和化学物质苯及砷化物慢性中毒、过敏性皮炎、过敏性紫癍和湿疹的治疗。

水貂、狐、貉维生素C缺乏：四肢水肿是新生仔兽红爪病的主要特征。关节变粗，趾垫肿胀，患部皮肤高度充血、淤血、潮红。进一步发展趾间破溃和龟裂，偶见尾巴水肿，变粗，皮肤高度潮红。患病仔兽尖叫嘶哑无力，声音拉长，不间断地往前爬（乱爬），头向后仰，打哈欠，吮吸能力差乃至不能吮吸母兽乳头，导致母兽乳房硬结发炎、疼痛不安，叼着仔兽在笼内乱跑，乃至将仔兽吃掉。