痛风患者为什么需检测24小时尿尿酸含量

一.为什么要查二十四小时尿尿酸？

尿酸是人体嘌呤代谢的产物。人体嘌呤来源有两种，内源性——依赖自身合成或核酸降解（大约mg/d），约占体内总尿酸量的80%；外源性——摄入的嘌呤饮食（大约mg/d），约占体内总尿酸量的20%。在生理状态下，体内尿酸池为mg，每天产生尿酸约mg，排出约~0mg，其中30%从肠道和胆道排泄，70%经肾脏排泄。肾脏是尿酸排泄的重要器官。血中尿酸全部从肾小球滤过，其中98%在近曲小管中段又被分泌到肾小球腔内，然后50%重吸收的尿酸在近曲小管中段又被分泌到肾小管腔内，在近曲小管直段又有40%～44%被重吸收，只有6%～10%尿酸排出。正常情况下，人体每天尿酸的产生和排泄基本上保持动态平衡，凡是影响血清尿酸生成和排泄的因素均可导致血清尿酸水平增高。尿酸在血液中的最高溶解度为μmol/L，超过此值，尿酸盐即易析出结晶而沉积于组织并引起炎性病变，例如沉积于关节，即引起大家熟知的痛风性关节炎，沉积在肾盂、输尿管或肾小管及肾间质，造成肾损害，引起肾结石。

区分尿酸排泄减少抑或尿酸生成增多，对高尿酸血症和痛风的临床分型和指导用药十分重要。既往临床工作中大多以24小时尿尿酸定量法来加以区分，在摄取低嘌呤饮食5天后，若24小时尿尿酸排泄少于mg(3.6mmol)则定义为尿酸排泄减少型，24小时尿尿酸排泄超过mg(4.8mmol)定为尿酸产生过多型。也有学者建议采用尿酸排泄分数来分型。按下式计算尿酸排泄分数(FEUA)，FEUA=（血肌酐X24小时尿尿酸）/（血尿酸X24小时尿肌酐），以百分数表示。根据尿酸排泄分数结果将高尿酸血症和痛风分为三型：排泄减少型(FEUA7%)、混合型(7%≤FEUA≤12%)及生成增多型(FEUA12%)。该指标更能反映肾脏排泄尿酸的情况。

降尿酸药物一般可分为三种：排尿酸药(苯溴马隆)、抑制尿酸生成药(别嘌呤醇、非布司他)和尿酸分解药（普瑞凯希），前者抑制肾小管对尿酸的重吸收，增加尿酸的排泄而达到降低血尿酸的目的，故其适合尿酸排泄减少型，而抑制尿酸生成药主要抑制黄嘌呤氧化酶活性，从而减少尿酸的生物合成使血尿酸下降,故尿酸生成增多型疗效更佳。因此，根据24小时尿尿酸或FEUA的临床分型，排泄减少型以苯溴马隆，而生成增多型或混合型以别嘌呤醇或非布司他加以治疗，这样更有利于正确选择降尿酸药物能够达到降低血尿酸的目的。

二、可否用晨尿、随机尿代替24h尿检测？

尿液生化指标的测定是临床常规检查，常用的标本类型有晨尿、随机尿和24h小时尿。晨尿是浓缩尿，主要用于一些定性的检查，如细胞、管型、结晶及细菌的镜检；随机尿收集容易，便于急诊检查，例如尿淀粉酶的检测；24小时尿则主要用于一些指标的定量检测，最能反映患者一天的排泄情况。在临床的实际操作过程中，收集24小时尿液是比较困难的，例如患者不能准确理解尿液收集的时间，大便时造成尿液的丢失，收集尿液时患者外出(特别是门诊患者)等等均可以导致尿液收集偏多或者偏少，其误差可达15%～30%；依从性差的儿童及排尿困难的危重患者也难以准确收集到24小时尿液。此外留尿以后还常存在尿液标本混匀不够的缺点。因此临床常有患者提出，为什么要检测24小时尿标本？

尿酸本身其排泄有显著的昼夜间的差异，而且还要受药物的影响。晨尿、随机尿的尿酸/尿肌酐比和尿酸/尿渗透压比与24小时尿尿酸结果不相关，使用晨尿、随机尿均不能真实反映患者尿酸排泄情况，因此尿酸的测定仍然需要采用24小时尿标本。

三、检测的注意事项

1、首先应确定该病人是否有必要作此项检查，凡已有肾功能减退，或有结石引起的尿路梗阻、大量肾盂积水、尿潴留、排尿不畅等的痛风病人，尿尿酸测定均受影响，故无必要做此项检查。

2、第一天早7点将膀胱排空，尿液弃去，此后将连续24小时的尿液收集到盛尿容器内，在结束收集尿液的第二天早7点将再次排空膀胱的尿液收集于容器内，充分混匀全部尿液，准确测量并记录总尿量（精确到毫升），取出5～10毫升送化验室检验，余尿弃去。

3、留取24小时尿量应精确无误，留尿方法应正确，留尿之容器应放防腐剂。

4、留尿前几天起，即应停用影响尿酸排泄的药物，避免高嘌呤饮食。留尿前一天及留尿当天，避免剧烈活动、大量出汗等。

5、留尿当日应适当饮水（尤其是在夏季），如有腹泻、呕吐等脱水情况，应改期再作检测。如有发热、尿路感染或其他急性疾病，也应改期检查。

6、留尿完成后，医院检查，不要搁置家中，在夏天尤应尽快送检，以免尿液久置后变质，影响检查结果。收集尿液的容器应完好无损，盖子应密封不漏，以免在送标本过程中尿液外溢。如只送部分尿液，则应事先将24小时尿量精确测量后记录在化验单上，然后再取5--10毫升左右尿液送检。

7、如在留尿过程中尿液被其他物质混入、污染，则应重新留尿。

四、临床意义

1、尿尿酸增多见于：①痛风；②组织大量破坏，核蛋白分解过度，如肺炎、子痫等，此时患者血、尿尿酸均增加，③肾小管重吸收障碍，如Fanconi综合征、肝豆状核变性，使用ACTH与肾上腺皮质激素等，此时患者血尿酸减少而尿尿酸增多；④核蛋白代谢增强，如粒细胞性白血病、骨髓细胞增生不良、溶血性贫血、恶性贫血、淋巴瘤及甲状腺功能减退等。

2、尿尿酸减少见于：①高糖，高脂肪饮食；②肾功能不全，痛风发作前期。

心脏标志物临床意义解读一、酶类标志物

血清中有多种酶，但各种酶的来源或组织、器官特异性不一。其中血清CK、CK-MB、AST、LDH、α-HBD等主要来自于心肌，一起组成心肌酶谱，对诊断心脏疾病有重要意义。但作为心脏的酶类标志物主要有：LDH、CK、AST及其同工酶等，这些酶在血清中的活性变化可反映心脏功能的好坏和心肌细胞结构的完好程度。

1.乳酸脱氢酶（LDH）

LDH属糖酵解酶，广泛存在于各种组织中，以心肌、骨骼肌、肾脏、肝脏中含量最丰富，LDH测定常用于诊断心肌梗死，肝病和某些恶性肿瘤。

临床意义：心肌梗死患者在发生胸痛后8-12hLDH开始升高，24-48h达高峰，酶活性升高可维持7d左右或更长，可作为急性心肌梗死后期的辅助诊断指标。升高水平通常为正常的3-4倍，最高可达10倍。LDH中度升高见于心肌炎。

2.肌酸激酶（CK）

肌酸激酶主要存在于骨骼肌、心肌、脑组织中。

临床意义：CK测定临床上主要用于诊断心肌梗死。急性心肌梗死后3-6h就开始急剧升高，可高达正常上限的10-12倍，20-30h达高峰。CK对诊断心肌梗死较AST、LDH的特异性高，但此酶增高持续时间较短，在2-4d后就恢复正常。

病毒性心肌炎时，CK活性也可明显升高。

心脏手术和非心脏手术后都将导致CK活性的增高，且增高的幅度与肌肉的损伤范围的大小以及手术时间的长短密切相关。

在急性脑外伤、脑膜炎、恶性肿瘤、肺梗死、甲状腺功能低下时，CK可增高。

3.肌酸激酶同工酶（CK-MB）

肌酸激酶（CK）分子是由M亚基和B亚基组成的二聚体。在细胞质内共有三种同工酶：即CK-BB、CK-MB、CK-MM。

临床意义：血浆中CK-MB主要来自心肌，升高常被认为心肌损害特异性指标，对心肌梗死早期诊断很有价值。

在急性心肌梗死发病2-4h血清CK-MB即开始升高（大于15u/L），12-24h达到峰值，如无并发症3d后恢复正常水平。胸痛发作3小时后用CK-MB诊断AMI阳性率可达50%，6小时的诊断阳性率可达80%。

一般认为CK-MB≥CK6%时为阳性。CK-MB对心肌并不完全特异，急性骨骼肌损伤时CK-MB可一过性增高，但CK-MB/CK常6%，可与心肌损伤鉴别。

4.天门冬氨酸氨基转移酶

AST广泛分布于全身各组织器官，在心肌细胞内含量最多。

临床意义：当心肌梗死时，血清中AST活性增高，在发病后6-12h之内显著增高，增高的程度可反映损害的程度，在48h达到高峰，约在3-5d恢复正常。心肌炎、胸膜炎、肾炎及肺炎等也可引起血清AST的轻度增高。AST与CK-MB、LDH等联合测定有助于对急性心肌梗死的病程判断。

二、蛋白类标志物

心肌中含有诸多蛋白质，这些蛋白质在体内发挥着重要功能。但作为反映心脏结构和心肌损伤的蛋白类标志物主要有：肌红蛋白（Mb）和肌钙蛋白（cTn）。

正常人血中Mb含量很低，当心肌损伤时，血中Mb明显增高；肌钙蛋白是心肌的结构蛋白，由三个亚单位组成，即肌钙蛋白C(cTnC)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌钙蛋白T(cTnT)，其中cTnI是心肌损伤的特异指标。

1.肌红蛋白（MYO）

肌红蛋白，是由一条肽链和一个血红素辅基组成的结合蛋白，是肌肉内储存氧的蛋白质，与氧的亲和力比Hb强，在极低的氧张力情况下，肌肉缺氧时，可释放氧供肌肉收缩的急需。肌红蛋白是组成骨骼肌和心肌的主要蛋白质，当肌肉损伤时，可以从肌肉组织中漏到循环血液中，使血清肌红蛋白浓度增加，该指标用于判断是否发生肌肉损伤。

临床意义：血清MYO增高：见于急性心肌梗死早期、急性肌损伤、肌营养不良、肌萎缩、多发性肌炎、急性或慢性肾功能衰竭、严重充血性心力衰竭和长期休克等。

血、尿中肌红蛋白均升高：见于急性心肌梗死、心绞痛、心源性休克、心肌病、肌疾病(进行性肌营养不良、多发性肌炎、重症肌无力)等。

MYO在AMI中的判断应用:

由于MYO的分子量小，可以很快从破损的细胞中释放出来，在AMI发病后1～2小时血中浓度迅速上升，6～9小时达峰值，12小时内几乎所有AMI患者MYO都有升高，升高幅度大于各心肌酶，因此可以作为AMI的早期诊断标志物。在AMI发作后一天内即返回基础浓度，当有再梗死时则又迅速上升，形成“多峰现象”。

由于MYO半寿期短(15min)，胸痛发作后6～12小时不升高，有助于排除AMI的诊断，是筛查AMI很好的指标。

由于在AMI后血中Mb很快从肾脏清除，发病18～30小时内可完全恢复到正常水平。故MYO测定有助于在AMI病程中观察有无再梗塞或者梗塞再扩展。MYO频繁出现增高，提示原有心肌梗死仍在。

MYO是溶栓治疗中判断有无再灌的较敏感而准确的指标。

2.肌钙蛋白I（CTNI）

肌钙蛋白是肌肉收缩的调节蛋白，由三个结构不同的亚基组成，即肌钙蛋白T（cTnT）、肌钙蛋白I（cTnI）和肌钙蛋白C（cTnC）.心肌钙蛋白T、I（CTnT、CTnI）由于分子量小，分别为D和D，所以发病后血中浓度迅速升高。

临床意义：cTnI是心肌损伤的特异指标。AMI发生后4-8h血清中的cTnI水平即可升高，12-14h达到峰值，6-10d恢复正常。即出现早，和CK-MB相当或稍早；消失慢，持续时间超过LD1，诊断的窗口期特别长，兼有CK-MB和LD1的优点。

cTnI的诊断特异性优于CK-MB和Mb，可用评价不稳定心绞痛，cTnI水平升高预示有较高的短期死亡危险性，连续监测cTnI有助于判断血栓溶解和心肌再灌注。

在AMI时，所有生化标志物的敏感度都与时间有关。对于胸痛发作4h以内的患者，首先应测定Mb水平；3h后得到的血液标本，应同时评价Mb和cTnI。所有阳性结果都可确认为AMI，所用阴性结果都可排除心肌损伤。

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