心肌炎病理分析

心肌炎——病理分析

心肌炎是指各种缘由引发的新基地炎症。动物原发性心肌炎较少，通常伴发于某些全身性疾病的进程中，特别是传染病，寄生虫病、中毒和过敏反应等。根据心肌炎的产生部位和性质，可分为实质性心肌炎，间质性心肌炎和化脓新心肌炎。

（1）实质性心肌炎

实质性心肌炎以心肌纤维变化为主，而渗出和增加进程轻微，常呈急性经过。

缘由和产生机理

（1）缘由。常见于某些细菌性传染病（巴士杆菌并、朱单独、鸡沙门氏菌病、链球菌病等）、病毒性传染病（口蹄疫、流感等）和中毒病（砷、磷、有机汞中毒等）的伴发病变。

（2）产生机理。在沾染进程中，病原体及毒素可通过血源途径侵害心肌，可直接破坏心肌细胞引发实质性心肌炎；也可由心内膜炎或心外膜炎蔓延而来。

2.病理变化眼观，可见心机呈灰白色煮肉状，质地松脆，心脏扩大，特别是右心室。炎症多为局灶性，心脏横切面有围绕心脏的灰黄或灰白色斑条状纹，外观形似虎皮，故称“虎斑心”。

镜检，可见心肌纤维呈颗粒变性、脂肪变性。严重时，呈水泡变性或蜡样坏死，乃至崩解。间质及肌纤维坏死都有程度不同的浆液渗出和中性粒细胞、淋巴细胞、组织细胞及浆细胞浸润。

（2）间质性心肌炎

间质性心肌炎是心肌间质的渗出与增生性变化占优势的炎症，心肌纤维变性变化相对比较轻微。

1.缘由和产生机理

（1）缘由。某些寄生虫感染和变态反应可引发间质性心肌炎，间质性心肌炎也产生与传染性和中毒性疾病进程中。

（2）机理。寄生虫感染时，如猪感染弓浆虫时，寄生于心肌纤维内的弓浆虫的滋养体和包囊可致使心肌纤维的变质性变化，但以后转变为以间质炎性细胞浸润为主的进程。变态反应性心肌炎的产生和机体先前的致敏作用有关（尤其是传染病时），心肌的免疫性病理损伤，在一定程度上可能与细胞介导的细胞毒型变态反应和迟发型变态反应有关。

2.病理变化眼观，外观上，间质性心肌炎与实质性心肌炎类似。

镜检，可见心肌纤维表现为不同程度的变性和坏死，主要病变集中在间质内，间质内可见充血、出血、浆液性渗出和大量炎性细胞浸润与增生，主要是单核细胞、淋巴细胞和浆细胞。变态反应性心肌炎除具有上述共性变化外，可见心肌间小血管壁产生纤维素样坏死，在间质内还有较多嗜酸性细胞浸润。

（3）化脓性心肌炎

化脓性心肌炎通常有机体其他部位（肺、子宫等）化脓性栓子经血液转移而来或继发于心肌创伤。化脓性心肌炎多为局灶性。

1.缘由和发生机

（1）缘由。常由化脓性细菌引发，如葡萄球菌、链球菌等。化脓性细菌可来源于脓毒败血症的转移性细菌栓子，见于子宫炎、乳房炎、关节炎等化脓性炎症。

（2）机理。化脓性细菌栓子经血液转移至心脏，在心肌内构成化脓性栓塞，引发心肌浓重或化脓性心肌炎。另外，化脓性心肌炎也可由创伤性心包炎或溃疡性心内膜炎与化脓性心肌膜炎的炎症进程蔓延到心肌而引发。

2.病理变化眼观，可见心肌有大小不一的脓肿。慢性时，化脓灶的外面构成包囊。脓汁的色彩可因化脓菌的种类不同而异。

镜检，可见早期血管栓塞部呈出血性浸润，继而发展为纤维素性化脓性渗出，其周围出现充血、出血和中性粒细胞组成的炎性反应带。化脓灶内及其周围的心肌纤维变性。慢性时，化脓灶周围有纤维结缔组织增生。

（4）结局和对机体的影响

心肌炎是一种剧烈的病理进程，对机体影响较大。非化脓性心肌炎的病灶可产生机化，最后以心肌纤维化告终，故可构成灰白色斑块状凹陷区，使心肌收缩力明显减弱。化脓性心肌炎常常以产生钙化、包囊构成或纤维化为结局。有时发生于心肌中的脓肿可向心脏内破溃，脓汁混入血液播撒全身可能引发脓毒败血症。

心肌炎可影响心脏的自律性、兴奋性、传导性和收缩性，临床上表现为心律失常，如窦性心动过速，各种形式的期外收缩和传导阻滞。严重时，因心肌广泛变性和坏死和传导障碍而发展为心力衰竭。

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