心源性休克救治7招制胜，赶紧围观
2019-1-26 来源：本站原创 浏览次数：次心源性休克是指心脏泵血功能衰竭导致心输出量显著降低所引起的急性周围循环衰竭，是临床常见的急危重症，一旦发生，疾病呈进行性进展，危及生命，必须给予及时救治，才能力挽狂澜。
一、心源性休克的常见病因
1、急性心肌梗死：大部分心源性休克是由急性心肌梗死所致，急性冠脉综合征导致的心源性休克约占75%；
2、严重心律失常；
3、暴发性心肌炎；
4、急性心包填塞；
5、严重心脏瓣膜病；
6、其他：严重内分泌疾病（如甲状腺功能亢进或低下、嗜铬细胞瘤），药物不良反应或创伤等。
二、心源性休克的临床表现
1、低灌注状态：四肢湿冷、尿量减少和（或）精神状态改变。
2、严重持续低血压：收缩压＜90mmHg或平均动脉压较基础值下降≥30mmHg，持续时间＞30min。
3、左心室充盈压升高：肺毛细血管嵌入压＞18～20mmHg，右心室舒张末期压＞10mmHg。
4、心脏指数（CI）明显降低：无循环支持时＜1.8L/（min·m2），循环辅助支持时＜2.0～2.2L/（min·m2）。
三、心源性休克的救治
心源性休克的治疗包括基础治疗、病因及诱因治疗、稳定血流动力学、保护重要脏器功能、维持内环境稳定、改善心肌代谢等。
（1）基础治疗
1、吸氧：先鼻导管或面罩给氧，有肺水肿者应给予通气支持，必要时可给予机械通气；
2、心电图监护：呼吸、血压、脉搏、体温、乳酸水平、SaO2等；
3、立即建立静脉通道：最好选择患者的深静脉；
4、纠正酸碱失衡和电解质紊乱；
5、观察尿量和外周组织灌注情况：皮肤温暖、红润表示组织灌注尚可，皮肤湿冷苍白表示组织灌注欠佳。需要强调的是，皮肤的变化不能完全反映心脏、脑、肾脏等主要脏器的血流灌注情况，应该根据患者病情，进行综合评估。
（2）病因及诱因治疗
病因治疗是治疗心源性休克的关键，应把明确病因放在首位。急性心肌梗死是心源性休克最常见的原因，年ACC/AHA发布的ST段抬高型心肌梗死（STEMI）指南中建议，应对STEMI合并心源性休克或严重心力衰竭的患者行直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI），无论心肌梗死发病时间多长（Ⅰ，B），在没有禁忌证的情况下，对于不适合PCI及冠状动脉旁路移植术（CABG）的STEMI合并心源性休克患者，应行溶栓治疗（Ⅰ，B），溶栓时间窗为心梗发作后24小时。
如果没有冠脉血栓形成应考虑其他原因，如心肌梗死的机械并发症、急性心肌炎、急性瓣膜功能障碍等。
（3）扩容补液治疗
心源性休克患者血容量相对或绝对不足，室壁顺应性减退，心输出量下降，所以应在血流动力学指标监测的指导下，给予扩容补液治疗。可胶体和晶体液并用，《年法国FISC成人心源性休克治疗管理专家建议》推荐首选乳酸盐林格液或盐水。
（4）升压药物
1、多巴胺：是肾上腺素合成的前体物，其效应具有剂量依赖性；既可激动α受体和β受体，还可激动多巴胺受体，药理作用复杂。
静脉内应用多巴胺，小剂量（2～5μg/kg/min）主要是多巴胺样激动剂作用，有轻度正性肌力和肾血管扩张作用；中等剂量（5～10μg/kg/min）主要兴奋β受体，正性肌力作用使心肌的收缩力加强及增加心排血量，并收缩外周血管，从而既能维持血压水平，又能改善心脏功能；大剂量（10～20μg/kg/min）时，α受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏动、静脉收缩，血压升高，同时可使心率加快，甚至引起心律失常。
2、去甲肾上腺素：具有肾上腺素α受体强烈激动作用，引起血管收缩，血压升高；同时也激动β受体，而刺激心脏β1受体的作用轻微，对β2受体几乎无作用。静脉给药后起效迅速，停止滴注后作用时效维持1～2min。0.1～1μg/kg/min静脉输注，能有效提升平均动脉压，剂量＞1μg/kg/min时，其导致炎症、心律不齐、心脏毒副作用变得突出和明显。
（5）血管扩张剂
下图显示了3类血管扩张剂的不同作用及代表药物。
（6）正性肌力药物
经升压药物及血管扩张剂治疗后，心功能仍改善不佳，外周微循环仍未明显改善，可考虑正性肌力药物。《年法国FISC成人心源性休克治疗管理专家建议》推荐低心排血量的心源性休克首选多巴酚丁胺，不推荐磷酸二酯酶抑制剂或左西孟旦作为一线用药。
年ESC心力衰竭治疗指南建议，如果患者低血压是由于潜在的低血容量或其他可逆因素，在纠正这些因素前不推荐使用正性肌力药物;使用正性肌力药物时应从低剂量开始，缓慢增加；左西孟旦不适用于心源性休克患者，除非与其他正性肌力药物或升压药物联合使用。
（7）机械循环支持治疗
除上述药物治疗外，许多患者还需借助机械辅助装置来渡过急性期，或等待外科手术、心脏移植等治疗。目前临床上应用较多的辅助装置有主动脉内球囊反搏（IABP）、左心室辅助装置（LVAD）、体外膜肺氧合（ECMO）。此外，机械通气治疗和血液净化治疗在心源性休克的救治过程中常被使用。
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