张健教授心源性休克的诊断和医治

心源性休克是心脏科的急危重症。年5月28日，在“心力衰竭国际学院”年第一期会议上，国家心血管病中心、医院心力衰竭中心张健教授以“心源性休克的诊断和医治”为题做了精彩的报告。

张健教授

1、心源性休克（CS）的临床定义

1、基本特点：收缩压（SBP）＜90mmHg超过30min，或SBP在短期内下落＞60mmHg，或平均动脉压在短期内下落＞30mmHg

2、有肺充血的征象

3、最少有一项以下器官灌注不良的征象

a）精神状态的变化：初期兴奋→晚期抑制

b）肢端温度变化：干冷→湿冷

c）尿量减少＜30ml/h

d）血浆乳酸浓度＞2.0mmol/l

2、CS的发生率

张健教授介绍，CS的发生率较高，有数据显示，其发生率为7.5%～8.6%。在过去几十年中，由于初期PCI在急性心肌梗死（AMI）中的运用，CS的发病率下落，目前STEMI中为5%～8%，NSTEMI中为2.5%，转化成病例约4～5万患者/年（美国）。

3、CS的常见缘由及病理生理

（1）常见缘由

心源性休克是一种临床综合征，其中包括多种病因，临床上应当特别重视病因的辨认。其中，最常见的是AMI，包括没有机械并发症的MI和有机械并发症的MI（室间隔穿孔、乳头肌或腱索断裂）；另外还包括慢性心衰急性失代偿、急性重症心肌炎、心脏手术后、Takotsubo心肌病、围生期心肌病、恶性心律失常、心包填塞、大块肺栓塞、原位心脏移植术后急性排挤反应、主动脉夹层并发急性重度主动脉瓣关闭不全和/或心肌梗死等。

（2）病理生理

以心肌梗死为例，CS的病理生理为：（1）当左室心肌产生较大面积坏死时，心脏泵功能伤害，SV和CO下落；（2）心肌和冠状动脉灌注不良致使心动过速和低血压；（3）LVEDP增加，下降了冠脉灌注；（4）LV壁张力增加，增加心肌耗氧量；（5）乳酸堆积，恶化了心肌能量代谢。

4、CS的症状及血流动力学特点

（1）症状特点

1、低血压：明显而延续（30min）的低血压（SBPmmHg）

2、组织低灌注

（1）皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；

（2）尿量显著减少（＜20ml/h），乃至无尿；

（3）精神和意识状态改变，常有烦躁不安、焦虑、恐惧和濒死感；SBP70mmHg时，可出现精神抑制症状如神志恍忽、表情淡漠、反应迟钝，逐步发展至意识模糊乃至昏迷。

（2）CS的血流动力学特点

1、心指数（CI）严重下降：

（1）在无药物或器械支持的情况下：CI﹤1.8L?min-1?m-2

（2）在有药物或器械支持的情况下：CI﹤2..2L?min-1?m-2

2、心室充盈压不低或升高：左室舒张末压﹥18mmHg，或右室舒张末压﹥10～15mmHg

5、CS的临床演化谱及临床监测指标

（1）临床演化谱

1、前休克状态：患者有发展成为CS的显著危险

2、轻度休克：对低剂量正性肌力药物或缩血管药物有反应

3、严重的休克：对大剂量正性肌力药物、缩血管药物或IABP有反应、LVAD

4、严重恶化的休克（SRCS）：对大剂量正性肌力药物、缩血管药物或IABP没有反应、LVAD

图1CS的临床演化谱及医治

这些定义，有助于在临床医治中分层选择医治。张健教授强调，心源性休克的初期辨认尤其重要。

（2）临床监测指标

1、无创监测：症状、血氧、尿量等；

2、有创监测：CVP、动脉内血压、漂浮导管等；

3、实验室监测：血气分析、肝肾功能监测等。

6、心源性休克的医治

心源性休克的医治包括病因医治、稳定血流动力学、保护重要脏器功能、保持内环境稳定、防治心律失常、改良心肌代谢和综合支持医治。

（1）心源性休克的病因医治

1、急性STEMI——血运重建（PCI或CABG），在无PCI或CABG条件的医院可斟酌初期溶栓；

2、急性心肌梗死合并室间隔穿孔或乳头肌断裂——急诊手术医治；

3、血流动力学不稳定的快速型心律失常——电复律；

4、急性肺动脉栓塞——急诊静脉溶栓或经肺动脉导管碎栓医治；

5、急性心包填塞——急诊心包穿刺引流。

（2）缩血管正性肌力药物

1、多巴胺

（1）作用机制：①增强心肌收缩力：兴奋β1受体，增加CI；②收缩外周血管：兴奋α受体，升高血压；③扩大肾动脉：兴奋多巴胺受体，保证肾血流（小剂量）。

（2）不良反应：室性心律失常增加、心率增快。

（3）剂量：紧急时可予3～5mg静脉注射，起始剂量0.5～5μg/（n）；最大剂量20μg/（kg?min）。大于10μg/（kg?min）的时，外周阻力增加为主，扩大肾动脉作用消失。

2、肾上腺素

（1）多巴胺达最大剂量20μg/（kg?min）仍不能保持血压时使用。

（2）作用机制：①增强心肌收缩力：兴奋β1受体，增加CI；②收缩外周血管：兴奋α受体，升高血压；③扩大骨骼肌小动脉：小剂量时髦奋β2受体，舒张压下降。

（3）用法：起始剂量1～2μg/min，静脉泵入；根据血压逐步增加剂量。

3、去甲肾上腺素

（1）多巴胺达最大剂量20μg/（kg?min）仍不能保持血压时使用。

（2）作用机制：①收缩外周血管：兴奋α受体，升高血压；②增强心肌收缩力：兴奋β1受体，增加CI。

（3）用法：起始剂量1～2μg/min，静脉泵入；根据血压逐步增加剂量。

图2血管活性药物的特点

图3儿茶酚胺类药物对血流和压力的影响

（3）扩大血管的正性肌力药物

1、药物：多巴酚丁胺、米力农、左西孟旦。

2、适用于：EF＜45%的休克患者，可增加心输出量，改良血流动力学。

3、不良作用：①对外周血管有扩大作用，可致使血压下降，故需与缩血管的药物适用；②可能增加快速房颤和室速的发生率。

知识链接：多巴酚丁胺与多巴胺的区分1、多巴酚丁胺：正性肌力作用大于外周血管作用

（1）刺激心肌细胞的α受体介导变力作用，刺激β受体则产生变时和变力的两重作用，增加心率和心肌收缩力；

（2）在周围血管中，刺激α1和β2受体，二者的作用几近相抵消，对外周血管阻力的调节作用很小。

2、多巴胺：外周血管作用大于正性肌力作用

（1）刺激心肌细胞β受体，增加心率和心肌收缩力；

（2）大剂量多巴胺作用于周围血管α受体，收缩血管；

（3）可作用肾脏、肠系膜和冠状动脉系统的多巴胺受体。

（4）机械辅助医治和心脏移植

1、IABP——冠心病医治；

2、体外膜肺或氧给器（ECMO）——严重泵衰竭；

3、左心辅助装置；

4、心脏移植——稳定后。

图4什么样的装置用于哪些患者？

目前临床运用的经皮心脏辅助装置包括IABP、ECMO、TandemHeart和Impella等。什么样的装置用于哪些患者？张健教授指出，回答这1问题，我们需要更多数据。

（5）保护重要器官功能

1、呼吸衰竭（Ⅰ或Ⅱ）：气管插管和人工机械通气；

2、急性肾功能衰竭：床旁血滤；

3、急性肝功能不全：保肝医治；

4、应激性溃疡：质子泵抑制剂；

5、败血症：17%，运用抗菌素；

6、稳定内环境。

（6）综合支持医治

1、改良心肌能量代谢，增进心肌细胞恢复；

2、适当的液体入量和血容量管理；

3、逐日能量供应；

4、纠正低蛋白血症；

5、避免肠道菌群失调；

6、稳定后医治：①ACEI/ARB、β受体阻滞剂、ALDO等；②中药的稳定后医治。

总结

1、CS医治的关键是保持血流动力学稳定；

2、ACS特别是AMI是最重要的病因；

3、初期再灌注医治可改良预后；

4、保持内环境稳定是休克好转的基础；

5、重点要保护好重要器官的功能。

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