病例罕见病例头孢菌素过敏致Tako

?病例介绍

患者,女,35岁,因“发热4d,突发胸闷气促1d”于年4月17日入院?既往无心?肝?肾脏疾病及药物食物过敏史?患者于入院前4d无明显诱因下出现咳嗽?发热,最高体温39℃,医院拟诊“上呼吸道感染”予头孢曲松抗感染治疗,入本院前当天患者静滴头孢曲松后自感胸闷气促,面色苍白,皮肤湿冷?医院予激素?肾上腺素及补液等抗过敏治疗后,症状无明显缓解转入急诊?

入院情况

神志淡漠,T37.8℃,BP60/40mmHg(1mmHg=0.kPa),RR35次/min,SPO%(储氧面罩10min/L)。

查体

颈静脉无怒张,双肺呼吸音粗,可闻及广泛散在湿性啰音,HR次/min,窦性心律,律齐,心音低钝,各瓣膜区未闻及病理性杂音?腹平软,肝脾肋下未及,双下肢无明显水肿,NS(-),四肢末梢循环湿冷?患者入院在急诊予肾上腺素1mgiv;地塞米松10mgiv;林格液和万汶扩容,多巴胺6μg/(kg·min)和去甲肾上腺素0.3μg/(kg·min)升压抗休克,以及紧急气管插管,呼吸机辅助通气(FiO%,FEEPpxH2O)等抢救治疗后,患者血压升高至/70mmHg左右,氧饱和度上升至95%,转入ICU继续治疗?

急诊辅助检查

血气分析:PH:7.42,PaO2:53mmHg,PaCO2:32mmHg;血乳酸5.6μmol/L;生化指标:SCrmmol/L,BUN8.7mmol/L,ALTU/L,AGTU/L?

入院初步诊断

①休克原因待查?②多脏器功能不全?入ICU予呼吸机辅助通气(FiO%,FEEPpxH2O,25pxH2O=0.kPa),多巴胺联合去甲肾上腺素维持循环稳定,泰能针抗感染,阿昔洛韦抗病毒,甲强龙针抗炎,营养心肌等综合支持治疗?入ICU后完善相关检查:心肌损伤标记物:CK-MB.3U/L;TnI11.43μg/L;BNPU/L;TORCH病毒检测阴性;EKG提示I?aVL?V2~V6导联广泛ST段抬高;心超提示左室心尖部圆钝,心尖部及室间隔局部活动减弱,二尖瓣和三尖瓣轻度返流,EF:19%?胸片提示未见明显感染性病变,两侧肺门处散在渗出?考虑患者存在心源性休克,不排除急性心肌梗死和重症心肌炎可能,4月18日下午行冠脉造影显示左主干?前降支?回旋支以及右冠未见狭窄性病变;左心室腔造影示左室心尖部弥漫性活动减弱,基底部代偿性收缩增强?

确诊

完善上述相关检查后,患者入院诊断确诊:①Tako-Tsubo心肌病,心源性休克;②多脏器功能不全(呼吸衰竭,急性肝肾功能不全)?4月18日晚患者血流动力学不稳定,出现低心排表现,血压在多巴胺12μg/(kg·min)和去甲肾上腺素0.8μg/(kg·min)维持在80~/50~60mmHg;HR~次/min;CVPpxH2O;尿量减少(6hmL),复查心脏超声示EF21%?4月19日13点患者行主动脉球囊反博(IABP)循环支持治疗(1∶1辅助)和CRRT肾脏替代治疗后,血流动力学趋于稳定,血管活性药物逐渐下调?4月23日患者停用多巴胺和去甲肾上腺素血管活性药物,呼吸机条件下调(SMIV模式,FiO%,PEEP75pxH2O)?复查心脏超声示EF上升至46%,心尖部和室间隔局部活动仍减弱,患者行IABP撤机?后患者因肾脏功能未恢复,保持无尿状态20余天,经持续CVVH治疗后,5月28日患者进入多尿期,每日尿量保持~mL,停用CRRT,血肌酐:73μmol/L,6月13日复查EKG已恢复正常,心超示左室心间钝圆,二尖瓣轻度返流,EF:63%?患者6.14转入心内科维护心功能治疗,6月25日出院?患者出院1年后随访心肾功能无异常?

讨论

Tako-Tsubo心肌病也称为应激性心肌病,其临床表现与急性心肌梗死极为相似,但冠状动脉造影结果正常?头孢菌素过敏非常罕见,一般人群中发生率为0.%~0.1%?

本病例是首次报道年轻女性因头孢菌素过敏引起Tako-Tsubo心肌病伴有多脏器功能衰竭?尽管过敏反应诱导的Tako-Tsubo心肌病的病理生理机制尚不清楚,目前认为可能与循环儿茶酚胺水平升高相关,研究发现在过敏反应中,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活能促进代偿性儿茶酚胺释放,在肾上腺髓质中,组胺通过直接刺激儿茶酚胺释放?此外,在过敏性休克时,外源性滴注肾上腺素和去甲肾上腺素维持血流动力学稳定,也增加循环儿茶酚胺水平,因此提示过敏反应期间,循环儿茶酚胺水平升高可能是诱发Tako-Tsubo心肌病生成的重要原因?由于Tako-Tsubo心肌病已存在内源性儿茶酚胺过度分泌,因此临床医师应警惕对伴有血流动力学不稳定或心源性休克的患者使用外源性儿茶酚胺血管活性药物?除了适当的液体复苏,应考虑早期使用IABP循环支持治疗?

(来源:医脉通.呼邦传,李茜,孙仁华.《中华急诊医学杂志》年6月第23卷第6期.)

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