病毒性心肌炎临床要点

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　　1、发病机理

　　从动物实验、临床与病毒学、病理观察，发现有以下二种机理：

　　（一）病毒直接作用实验中将病毒注入血循环后可以心肌炎。以在急性期，主要在起病9天以内，病人或动物的心肌中可分离出病毒，病毒荧光抗体检查结果阳性，或在电镜检查时发现病毒颗粒。病毒感染心肌细胞后产生溶细胞物质，使细胞溶解。

　　（二）免疫反应实验与人体病毒性心肌炎起病9天后心肌内已不能再找到病毒，但心肌炎变仍继续；有些患者病毒感染的其他症状轻微而心肌炎表现颇为严重；还有些患者心肌炎的症状在病毒感染其他症状开始一段时间以后方出现；有些患者的心肌中可能发现抗原抗体复合体。以上都提示免疫机制的存在。实验中小鼠心肌细胞感染少量柯萨奇病毒，测得其细胞毒性不显着；如加用同种免疫脾细胞，则细胞毒性增强；如预先用抗胸脾抗体及补体处理免疫脾细胞，则细胞毒性不增强；若预先以柯萨奇B抗体及补体处理免疫脾细胞，则细胞毒性增加；实验说明病毒性心肌炎有细胞介导的免疫机制存在。研究还提示细胞毒性主要由T淋巴细胞所介导。临床上，病毒性心肌炎迁延不愈者，E花环、淋巴细胞转化率、补体C均较正常人为低，抗核抗体、抗心肌抗体、抗补体均较正常人的检出率为高，说明病毒性心肌炎时免疫机能低下。最近发现病毒性心肌炎时自然杀伤细胞的活力与α干扰素也显着低于正常，γ干扰素则高于正常，亦反映有细胞免疫失控。小鼠实验性心肌炎给免疫抑制剂环孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后给药则使死亡率降低。

　　以上资料提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用为主，以后则以免疫反应为主。

　　2、临床表现

　　病毒性心肌炎的临床症状具有轻重程度差异大，症状表现常缺少特异典型性的特点。约有半数患者在发病前（约1～3周）有上呼吸道感染和消化道感染史。但他们的原病症状常轻重不同，有时常轻到易被患者所忽视，须仔细询问才被注意到。

　　一、症状：

　　1.心脏受累的症状可表现为胸闷、心前区隐痛、心悸、气促等。

　　2.有一些病毒性心肌炎是以一种与心脏有关或无关的突出症状为主要或首发症状而就诊的。如

　　①经常见到以心律失常为主诉和首发症状就诊者。

　　②少数以突然剧烈的胸痛为主诉者，而全身症状很轻。此类情况多见于病毒性心肌炎累及心包或胸膜者。

　　③少数以急性或严重心功能不全症状为主就诊。

　　④极少数以身痛、发热、少尿、昏厥等全身症状严重为主、心脏症状不明显而就诊。

　　二、体征：

　　1.心率改变或为心率增快，并与体温升高不相称，或为心率缓慢。

　　2.心律失常节律常呈不整齐，早搏最为常见，成为房性或为室性早搏。其他缓慢性心律失常：房室传导阻滞，病态窦房结综合征也可出现。

　　3.心界扩大病轻者心脏无扩大，一般可有暂时性扩大，可以恢复。

　　4.心音及心脏杂音心尖区第一心音可有减低或分裂，也可呈胎心样心音。发生心包炎时有心包磨擦音出现。心尖区可听到收缩期吹风样杂音。此系发热、心腔扩大所致；也可闻及心尖部舒张期杂音，也为心室腔扩大、相对二尖瓣狭窄所产生。

　　5.心力衰竭体征较重病例可出现左心或右心心力衰竭的体征，甚至极少数出现心源性休克的一系列体征。

　　三、分期

　　病毒性心肌炎根据病情变化和病程长短，可分为四期。

　　1.急性期新发病、临床症状和检查发现明显而多变，病程多在6个月以内。

　　2.恢复期临床症状和客观检查好转，但尚未痊愈，病程一般在6个月以上。

　　3.慢性期部分病人临床症状、客观检查呈反复变化或迁延不愈，病程多在年以上。

　　4.后遗症期患心肌炎时间已久，临床已无明显症状，但遗留较稳定的心电图异常，如室性早搏、房室或束支传导阻滞、交界区性心律等。

　　3、诊断要点

　　1、病前1～3周，有消化道或呼吸道感染史。

　　2、临床表现有明显乏力，面色苍白，多汗头晕，心悸气短，胸闷或心前区疼痛，四肢发冷等。婴儿可见拒食，发纣，肢凉，凝视等。

　　3、心脏听诊心率加快，心音低钝，心尖部第一心音减弱，或呈胎音样，有奔马律、期前收缩、二联律或三联律，心尖部可有I～Ⅱ级收缩期杂音。

　　4、心电图检查心律失常，主要导联ST段可降低1波低平或倒置。X线检查提示心脏呈球形扩大，各房室增大。

　　5、实验室检查血沉增快，谷草转氨酶、肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶及同工酶增高。早期可从鼻咽、粪便、血液、心包液中分离出病毒，恢复期血清中该病毒相应抗体增高。

　　4、诊断方法

　　病毒性心肌炎的诊断必须建立在有心肌炎的证据和病毒感染的证据基础上。胸闷、心悸常可提示心脏波及，心脏扩大、心律失常或心力衰竭为心脏明显受损的表现，心电图上ST-T改变与异位心律或传导障碍反映心肌病变的存在。病毒感染的证据有以下各点：

　　①有发热、腹泻或流感症状，发生后不久出现心脏症状或心电图变化。

　　②血清病毒中和抗体测定阳性结果，由于柯萨奇B病毒最为常见，通常检测此组病毒的中和抗体，在起病早期和2～4周各取血标本一次，如二次抗体效价示4倍上升或其中一次≥1∶，可作为近期感染该病毒的依据。

　　③咽、肛拭病毒分离，如阳性有辅助意义，有些正常人也可阳性，其意义须与阳性中和抗体测定结果相结合。

　　④用聚合酶链反应法从粪便、血清或心肌组织中检出病毒RNA。

　　⑤心肌活检：从取得的活组织作病毒检测，病毒学检查对心肌炎的诊断有帮助。

　　（一）在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后1～3周内或急性期中出现心脏表现，如严重乏力（心排血量降低）、第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性尽力衰竭或阿-斯综合征等。

　　（二）上述感染后1～3周内或与发病同时新出现的各种心律失常和（或）心电图异常而在未服抗心律失常药物前出现下列心电图改变者：

　　1、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支传导阻滞。

　　2、2个以上导联S-T段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV，或多个导联S-T段异常抬高或有异常Q波。

　　3、多源、成对室性早搏，自主性房性或交界性心动过速、持续或非持续阵发性室性心动过速，心房或心室扑动、颤动。

　　4、2个以上以R波为主的导联T波倒置、平坦或降低＜R波的1/10。

　　5、频发房性早搏或室性早搏。

　　注：具有1～3任何一项即可诊断；具有4或5，以及无明显病毒感染史者必须具有以下指标之一，以助诊断：

　　1、有下列病原学依据之一：

　　⑴第2份血清中同型病毒抗体滴度较第1份血清升高4倍（2份血清应相隔2周以上）或一次抗体效价≥者为阳性，者为可疑（如以1∶32为基础者则宜以≥为阳性，为可疑阳性，根据不同实验室标准作决定）。

　　⑵病毒特异性IgM≥1∶者为阳性（按各实验室诊断标准，但需在严格质控条件下）。上述⑴、⑵如同时有同种病毒基因阳性者更支持有近期病毒感染。

　　⑶单有血中肠道病毒核酸阳性，可能为其它肠道病毒感染。

　　⑷从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中测出肠道病毒或其他病毒基因片段。

　　2、左室收缩功能减弱（经无创或有创检查证实）。

　　3、病程早期有CK、CK-MB、AST、LDH增高，并在急性期中有动态变化。如有条件可进行血清心脏肌钙蛋白I或肌钙蛋白T、肌凝蛋白轻链或重链测定。

　　（三）对尚难明确诊断者可长期随访。在有条件时可作心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。

　　在考虑病毒性心肌炎诊断时，应除外甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病（克山病地区）等。如有条件必需进行上述任何一项病原学检查。

　　5、鉴别诊断

　　临床上病毒性心肌炎应与以下疾病进行鉴别：

　　1、风湿性心肌炎。

　　2、心内膜弹力纤维增生症。

　　3、原发性心肌病。

　　4、川崎病。

　　5、非病毒性心肌炎。

　　6、辩证分型

　　1、邪毒犯心症状：发热不退，或不发热，咽红流涕，咳嗽有痰，或大便稀薄，肌痛肢楚，心悸气短，胸闷胸痛，音质红，苔黄，脉滑数或结代。

　　证候分析：风热邪毒客于肺卫，邪正相争，故发热。邪毒入里，内舍于心，心脉受损，故心悸气短，脉滑数或结代。风邪束表，肺气失宣，故咽红流涕，咳嗽有痰等。肺与大肠相表里，大肠传化失司，故大便稀薄。舌质红，苔黄，为邪毒已经化热。

　　2、痰瘀互阻症状：头晕心悸，胸闷气短，胸痛叹息，时欲呕恶，咳嗽有痰，甚至咳喘不能平卧，舌质微紫，苔白腻，脉滑或结代。

　　证候分析：病情迁延，心肌受损，病及肺脾，痰浊内生，停于心下，故咳嗽有痰，头晕心悸，苔白腻。胸阳失于舒展，气机不畅测胸闷气短。气滞血瘀，心脉痹阻，则胸痛，舌质微紫。

　　3、心气不足症状：心悸不安，面色欠华，头晕目眩，气短乏力，动则汗出，夜寐不宁，舌少苔或呈剥苔，脉细数无力或有结代。

　　证候分析：病久心气不足，心阴受损，心失所养，故心悸不安，气短乏力，脉细无力或结代，舌少苔或剥苔。心生血，心之气阴不足，气血受损，不能荣于面，灌于脑，故面色欠华，头晕目眩。气虚表卫不固，故动则汗出。入夜心脉时有悸动，故夜寐不宁。

　　4、正虚邪恋症状：神疲乏力，心悸气短，时有低热，面黄纳呆，自汗盗汗，易患感冒，舌质偏红，苔薄白，脉细软，时有结代。

　　证候分析：正虚邪恋，故时有低热。心气不足，阴血已损，则心悸气短，舌质偏红，脉细软或结代。气阴不足，固摄无力测自汗盗汗。气虚卫外不固，腠理空疏，易受外邪，故反复感冒。

　　本病严重时可发生心力衰竭及心源性休克，可见烦躁不安，面色苍白，皮肤花斑，四肢冷湿及末梢紫绀，心脏扩大，并发严重心律紊乱，脉微细欲绝等。

　　中医认为属心阳虚弱，或心阳暴脱，宗气大泄。此时已有危及生命之虞，临床上必需中西医结合，予以抢救。