临床点滴急性重症心肌炎一例报道兼诊治

病毒性心肌炎是临床上较为常见的心血管疾病之一，引起心肌炎的病毒以柯萨奇病毒乙组最常见，但确切的发病机制目前尚不完全清楚。心肌炎的临床表现及预后不一，轻者可无自觉症状，严重者可表现为心源性休克或(和)心力衰竭、恶性心律失常、猝死。重症暴发性心肌炎起病急，病情重，变化快，约占急性心肌炎总数的4.6％，预后较差，急性期病死率可高达10％～20％。如迅速识别，同时给予强化支持、对症治疗，超过90％者可以完全恢复而很少遗留后遗症。

.12.14本院ICU收治一例重症心肌炎。患者为28岁男性，因“发热伴胸闷气促3天，加重1天”医院转入我科，入科时气管插管，血压低，需大剂量血管活性药物维持，心电图提示“窦性心律过速，ST段明显压低”，肌钙蛋白20ng/ml，确诊为“重症心肌炎，心源性休克”。入科后予机械通气支持、强心升压、PiCCO监测血流动力学变化、维生素C针等改善心肌代谢及抗氧化、大剂量激素冲击结合胸腺肽、聚肌胞等免疫调节治疗，患者心功能曾一度有所好转，但至12.15下午患者病情恶化，频发室速，伴循环、呼吸衰竭，遂予ECMO（体外膜氧合）治疗，同时继续予激素冲击等免疫调节治疗，至12.18患者恢复窦性心律，至12.22患者循环稳定，复查心脏彩超EF：0.42，顺利撤机，取得阶段性胜利，目前该患者已转至心内科继续治疗。

病毒性心肌炎是指由病毒感染引起的心肌局限性或者弥漫性的急性或慢性炎症性疾病。常见的嗜心性病毒有柯萨奇B组病毒、艾柯病毒及腺病毒等。发病机制主要有病毒直接作用、免疫反应、脂质过氧化物损伤及白介素-1、肿瘤坏死因子参与损伤等。病毒性心肌炎的症状轻重不一，轻者可无症状或呈亚临床发病，重者可发生心脏扩大、心力衰竭、猝死、心动过速、房室传导阻滞及心包炎。还有罕见的以胸痛为主诉的酷似急性冠脉综合症的表现。大部分患者预后良好。其中少数爆发型患者可在极短时间内出现泵衰竭，病死率高。

病毒性心肌炎的诊断，常为上呼吸道感染、腹泻等病毒感染3周内出现心脏表现，如出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头昏(心排血量降低所致)、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿斯综合征等，伴有血清肌钙蛋白、CK-MB明显升高，超声心动图提示心腔扩大或室壁运动异常，病毒抗体或特异性IgM阳性更支持病毒性感染。如患者有阿斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗塞样心电图改变、心源性休克、急性肾功能衰竭、持续性室性心动过速伴低血压或心肌心包炎等一项或多项表现，可诊断为重症病毒性心肌炎。

对于病毒性心肌炎的治疗，目前仍缺乏有效的手段，一般以综合治疗为主：抗病毒、改善心肌代谢及抗氧化、维持血流动力学稳定、免疫调节及中医药物等对症支持治疗。干扰素被许多研究认为在病毒感染早期有明显的抗病毒及保护心肌细胞免受病毒损坏的作用，具有广谱抗病毒能力，可抑制病毒的繁殖，而聚肌胞和胸腺肽能调节免疫力，增强机体免疫系统的抗病毒作用。对重症爆发型心肌炎患者，大剂量激素可以抑制抗原抗体反应，阻断SIRS现象，有利于局部炎症和水肿的消除。大剂量维生素C能抗氧化、改善心肌代谢，对心肌细胞有一定的保护作用。近年来，更发展出免疫吸附治疗，通过选择性的去除患者血液中的炎症因子、抗心肌抗体等，对急性重症心肌炎可能有益。

另外，急性重症心肌炎患者可在极短时间内出现泵衰竭，病死率高，对于重症心肌炎至今无特效治疗。有血流动力学不稳定或反复心力衰竭发作者应积极给予一线支持治疗。正性肌力药物使用的同时合并使用激素对心肌的恢复提供了可能，但在急性期正性肌力药物也可导致血流动力学的失代偿甚至死亡。因此，在急性期，特别是对于难治性心力衰竭患者目前建议可进行机械辅助支持，主要包括：经主动脉内球囊反搏经皮心肺支持系统，心室辅助装置和体外膜肺氧合ECMO。其中ECMO是发展较为成熟的技术之一。难治性心力衰竭患者目前建议可进行机械辅助支持，主要包括：经主动脉内球囊反搏经皮心肺支持系统，心室辅助装置和体外膜肺氧合ECMO。早期进行机械辅助循环可帮助这类患者渡过危险阶段，促进心功能恢复。其中ECMO是发展较为成熟的技术之一，可较长时间全部或部分代替心肺功能，为心脏、肺脏病变治愈及功能的恢复争取时间。

综上，急性重症心肌炎常合并恶性心律失常、泵衰竭，急性期死亡率高。早期进行ECMO等机械辅助循环可帮助患者渡过危重阶段，促进心功能恢复。同时，从心肌炎的免疫性发病机制和病毒性损伤作用来看，采用抗病毒联合免疫调节的疗法可能是将来的治疗方向，但尚有待于大规模的临床验证。