流行性斑疹伤寒

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流行性斑疹伤寒(epidemictyphus)又称虱传斑疹伤寒(louse-bornetyphus)。是由普氏立克次体(Ricketsiaprowazeki)引起,以人虱为传播媒介所致的急性传染病。临床上全身感染症状比较严重,以急性起病稽留型高热、剧烈头痛、皮疹与中枢神经系统症状为特征，发热持续周左右,40岁以上患者病情相对较重。随着经济发展及卫生条件改善,其发病率已显著降低。

病原学

普氏立克次体为立克次体属,斑疹伤寒群,呈多形性球杆状,大约(0.3~1)μmx(0.3-0.4)μm。革兰染色阴性,但不易着色,通常吉姆萨染色呈紫红色。病原体的化学组成及其代谢产物包括蛋白质、内毒素样物质、糖、脂肪、磷脂、DNA.RNA及各种酶类,但酶系统不完整,必须从寄生的真核细胞中获取辅酶A(CoA)、NAD(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸,CoI)等物质才能繁殖。其胞壁组成近似革兰阴性杆菌的细胞壁。具有两种抗原,一是可溶性耐热型特异性抗原,具有群特异性，可用来区分莫氏立克次体引起的地方性斑疹伤寒;二是可溶性不耐热型颗粒性抗原,具有种特异性,可与斑疹伤寒以外的立克次体病相鉴别。

体外只能在活细胞培养基上生长。在鸡胚卵黄囊及组织中繁殖。接种雄性豚鼠腹腔引起发热和血管病变,但无明显阴囊红肿,以此可与引起地方性斑疹伤寒的莫氏立克次体相鉴别。对热紫外线及一般消毒剂均敏感。不耐热,56°C.30分钟或37°C、5~7小时均可灭活。耐低温和干燥,0°C以下可长期保存,在干燥的虱粪中能存活数月。

流行病学

(一)传染源

患者是唯一的传染源,患者自潜伏期末至热退后数天均具传染性,病后第1周传染性最强，一般不超过3周。

个别患者病后立克次体可长期存于单核巨噬细胞内，当机体免疫力降低时引起复发，称为复发性斑疹伤寒。国外报道从东方鼯鼠、飞鼠以及牛、羊、猪等家畜体内分离出普氏立克次体，表明哺乳动物可能成立克次体的贮存宿主。但尚未证实为传染源。

(二)传播途径

人虱是本病的传播媒介,以体虱为主,头虱次之。当虱叮咬患者时,病原体随血进入虱肠内，侵入肠壁上皮细胞内增殖,约5天后胀破细胞,大量立克次体溢入肠腔,随虱粪排出,或因虱体被压碎而散出，可通过因瘙痒的抓痕侵入皮肤。虱粪中的立克次体偶可随尘埃经呼吸道、口腔或眼结膜感染。人虱适宜生活于9°C左右,当患者发热或死亡，人虱移至新宿主而引发新的感染与传播。

(三)人群易感性

人群普遍易感,病后可获相当持久的免疫力，但少数因免疫力不足偶尔可再次感染或体内潜伏的立克次体再度增殖引起复发

(四)流行特征

多发生于寒冷地区的冬春季节.因气候寒冷,衣着较厚,且少换洗，故有利于虱的寄生和繁殖。战争、灾荒,卫生条件差。增加人風繁殖的机会.易引起流行。随着卫生条件的改善及预防措施的加强,本病的群体发病率显著下降.但散发病例持续存在。

发病机制与病理解剖

(一)发病机制

主要为病原体所致的血管病变、毒素引起的毒血症及变态反应。病原体侵入人体后,先在小血管和毛细血管内皮细胞内繁殖.引起血管内皮细胞病变,细胞溶解破裂,大量病原体释放入血形成立克次体血症.全身脏器小血管内皮细胞感染。立克次体对血管内皮的直接损伤及其释放的内毒素样物质引起微循环障碍和相应组织器官损伤的临床表现。病程第二周出现的变态反应加重病变的发生

(二)病理解剖

小血管炎是本病的基本病变。典型时形成斑疹伤寒结节，即增生性、血栓坏死性血管炎及其周围的炎性细胞浸润而形成的肉芽肿。病变遍及全身,尤以皮肤、心、脑及脑膜、骨骼肌、肺、肾、肾上腺及睾丸等部位明显。非特征性改变有支气管肺炎、间质性肾炎、间质性心肌炎、间质性肝炎。肾上腺有出血.水肿和实质细胞退行性变。中枢神经系统以大脑皮质、延髓、基底核的损害最重。

临床表现

潜伏期为10-14天(5~3天)。可分为以下临床类型:

(一)典型斑疹伤寒

1.发热起病多急骤,体温在1~天内迅速上升至39°C以上,第1周呈稽留热,第周起有弛张热趋势。高热持续~3周后.于3~4天内降至正常。伴寒战、乏力、剧烈头痛、周身肌肉疼痛.面部及眼结膜充血等全身毒血症状。

.皮疹为重要体征。90%以上病例于第4~5病日始出疹,初见于胸背部,1~天内遍及全身,但面部通常无疹。开始为鲜红色充血性斑丘疹.压之退色，继而变为暗红色或瘀点。多孤立存在，不融合。1周左右消退,瘀点样疹可持续至周。常遗留色素沉着或脱屑,但无焦痂。见图3-1。

3.中枢神经系统症状较明显，且很早出现,表现为剧烈头痛、伴头晕、耳鸣及听力减退.也可出现反应迟钝或惊恐谵妄,偶有脑膜刺激征.手.舌震颤，甚至大小便失禁、昏迷,吞咽困难等。

4.肝脾大约90%患者出现脾大.少数患者肝轻度增大。

5.心血管系统症状可有脉搏加快，合并中毒性心肌炎时可有心音低钝.心律失常.奔马律、低血压甚至循环衰竭。

6.其他可出现咳嗽.胸痛.呼吸急促、食量减少、恶心、呕吐便秘.腹胀等呼吸道、消化道症状.严重者可发生急性肾功能衰竭。

(二)轻型

近年来,国内散发病例多为此型。其特点为:热程短(8~9天),热度较低,体温多在39°C以下，多呈弛张热。全身中毒症状较轻,有明显的头痛和全身疼痛,但很少出现意识障碍和其他神经系统症状。常无皮疹,或可见稀少的充血性皮疹，常于出疹后1-天即消退。肝脾大者少见。

(三)复发型斑疹伤寒

复发型斑疹伤寒也称Brill-Zinsser病,国内很少有本病报道,国外多见于东欧及东欧人移居美国、加拿大者。初次感染后,普氏立克次体在人体淋巴结中能够存在多年,且无任何临床表现。一旦出现机体的免疫功能下降,立克次体即能繁殖而致疾病复发。Bill-Zinsser病的临床特点:

呈轻型经过,毒血症症状及中枢神经系统症状较轻;弛张热,热程7~11天:无皮疹.或仅有稀少.斑丘疹;散发,无季节性,大年龄组发病率明显较高。

实验室检查

(一)血、尿常规

白细胞计数多在正常范围内,中性粒细胞常升高,嗜酸性粒细胞减少或消失;血小板常减少。尿蛋白常阳性。

(二)脑脊液检查

有脑膜刺激征者脑脊液白细胞和蛋白稍增高,糖常在正常范围。

(三)血清学检测

1.外斐反应过去流行性斑疹伤寒的诊断主要依靠外斐试验(Weil-Felixtest,变形杆菌OX19凝聚试验),利用变形杆菌的某些菌株的菌体抗原代替立克次体抗原以检测相应抗体的凝集反应，当抗体效价≥1:或病程中有4倍以上增高者有诊断价值。但特异性差.不能与地方性斑疹伤寒鉴别,与回归热螺旋体布鲁杆菌和结核杆菌等发生交叉凝集而出现假阳性。复发型斑疹伤寒的外斐试验往往呈阴性。

.立克次体凝集反应以普氏立克次体颗粒抗原与患者血清作凝集反应.特异性强，阳性率高。效价1:40即为阳性。病程第5病日阳性率达85%,第16~0病日可达%。此方法虽然与莫氏立克次体有一定交叉,但后者效价较低,故仍可与莫氏立克次体相鉴别。

3.补体结合试验补体结合抗体在病程第1周内即可达有意义的效价(≥1:3),第1周阳性率为50%-70%,第周可达90%以上,低效价可维持10~30年,故可用于流行病学调查。以提纯的普氏立克次体颗粒性抗原作补体结合试验.不仅有组特异性.且有种特异性.故可用以区别流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒。

4.间接血凝试验用斑疹伤寒立克次体可溶性抗原致敏绵羊或家兔的红细胞.进行微量间接血凝试验。其灵敏度较外斐氏及补体结合试验高,特异性强.与其他群立克次体无交叉反应，便于流行病学调查及早期诊断。但不易区分普氏、莫氏立克次体和复发次体型斑疹伤寒。

5.间接免疫荧光试验用两种斑疹伤寒立克次体作抗原进行间接免疫荧光试验.检查抗体,特异性强，灵敏度高，可鉴别流行性斑疹伤寒与地方性斑疹伤寒。检测特异性IgM及IgG抗体,IgM抗体的检出有早期诊断价值。

(四)病原体分离

一般不用于临床诊断。取发热期(最好5病日以内)患者血液3~5ml接种于雄性豚鼠腹腔.7~10天豚鼠发热,阴囊仅有轻度发红而无明显肿胀,取其睾丸鞘膜和腹膜刮片或取脑、肾上腺、脾组织涂片染色镜检,可在细胞质内查见大量立克次体。亦可将豚鼠脑肾上腺.脾等组织制成悬液接种鸡胚卵黄囊分离立克次体。

(五)核酸检测

用DNA探针或PCR方法检测普氏立克次体核酸特异性好、快速、敏感，有助于早期诊断。

并发症

支气管肺炎心肌炎、中耳炎及腮腺炎.也可并发感染性精神病及指(趾)、鼻尖等坏疽,现已少见。

诊断与鉴别诊断

(一)诊断

流行病学资料:当地有斑疹伤寒流行或1个月内去过流行区.有虱叮咬史及与带虱者接触史。出现发热.剧烈头痛、皮疹与中枢神经系统症状;外斐反应的滴度较高(1:以上)或呈4倍以上升高即可诊断有条件也可加做其他血清学试验。

(二)鉴别诊断

1.其他立克次体病恙虫病患者恙螨叮咬处可有焦痂和淋巴结肿大,变形杆菌0Xk凝集试验阳性。Q热除发热及头痛外无皮疹。主要表现为间质性肺炎.外斐试验阴性，贝纳立克次体的血清学试验阳性。与地方性斑疹伤寒的鉴别见表3-1。

.伤寒多见于夏、秋季.起病较缓慢.全身中毒症状较轻.皮疹出现较晚,特征性表现如淡红色玫瑰疹.数量较少.多见于胸腹;可有相对缓脉。白细胞减少.肥达反应阳性,诊断依赖于血和(或)骨髓培养出伤寒杆菌。

3.回归热体虱传播.发病季节和临床表现相近.皮疹少见;但发热间断数天后可再发热，发热时患者血液和骨髓涂片可见螺旋体。

4.钩端螺旋体病夏、秋季节发病有疫水接触史。无皮疹,多有腹股沟和(或)腋窝淋巴结肿大，腓肠肌压痛明显。可有黄疸、出血或咯血。钩端螺旋体补体结合试验或显微镜下凝集试验阳性。乳胶凝集试验有助于早期诊断。

5.流行性出血热有明显的区域性。以发热、出血、休克和肾损害为主要表现,典型患者有发热期、低血压休克期.少尿期.多尿期和恢复期5期经过。血清检测特异性IgM抗体而确诊。

预后

预后与病情轻重、年龄、治疗早晚、有无并发症等有关。早期诊断及有效的治疗预后良好。老年人、孕妇及合并严重并发症者预后不良，及时治疗的病死率1.5%。

治疗

(一)一般治疗

卧床休息,供给足够的热量,维持水、电解质平衡。做好护理防止并发症的发生:

(二)病原治疗

病原治疗是本病的主要治疗措施。多种能抑制细菌的抗生素,如多西环素(doxycyeline)、四环素(tetracycline)常规剂量给药对本病及复发型斑疹伤寒均具特效.服药后1~4小时病情即有明显好转,热退后再用3~4天。氯霉素也有效,因有骨髓抑制而不作为首选。磺胺类药物可加重病情,禁止应用。

(三)对症治疗

剧烈头痛者予以止痛镇静剂。有严重毒血症症状伴低血容量者可考虑补充血浆，低分子右旋糖酐等,并短期应用肾上腺皮质激素;慎用退热剂,以防大汗虚脱。

预防

改善卫生条件、个人卫生知识的普及、灭虱是预防本病的关键措施。

(一)管理传染源

早期隔离患者，并对其予以灭虱处理。密切接触者医学观察1天。

(二)切断传播途径

防虱、灭虱是关键。加强卫生宣教,勤沐浴更衣。发现患者后，同时对患者及接触者进行灭虱。

(三)保护易感者

对疫区居民及新入疫区人员进行疫苗接种,国内常用鼠肺灭活疫苗。第一年注射3次,以后每年加强1次,6次以上可获较持久的免疫力。减毒E株活疫苗曾在国外被广泛使用.但因其较重的不良反应,现已较少使用。新一代的DNA疫苗将有望控制流行性斑疹伤寒。

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