最新资讯心血管MR成像在缺血性心脏
2019-4-20 来源：本站原创 浏览次数：次作者：何秀超，郭顺林，陈梓娴，辛文龙，魏柯香，张莉，医院放射科；关青艳，新疆医院
缺血性心脏病（ischemicheartdisease,IHD）最常见原因是冠状动脉粥样硬化造成的冠状动脉急慢性狭窄，甚至闭塞，进而出现心肌梗死（myocardialinfarction,MI）。IHD病人的5年生存率为50%～70%，其心肌组织不同阶段的病理学改变与病人预后密切相关。IHD的诊疗除了对缺血心肌定位诊断，更多需要对MI程度、内部特征、心肌灌注和心脏功能进行准确测量，并能对病人心室重构、远期预后及风险评估进行精准评价。
心血管MR（cardiovascularmagneticresonance,CMR）成像技术快速发展并不断趋于成熟，不仅能早期诊断IHD，判断MI程度，鉴别梗死心肌和水肿心肌，以及识别心肌内组织特征[微血管损伤、心肌内出血（intramyocardialhemorrhage,IMH）、瘢痕心肌]，而且还能评估疗效和预后风险，为病人的早期治疗及降低预后风险提供准确、全面的临床参考信息。
1.急性MI（acutemyocardialinfarction,AMI）
冠状动脉疾病（coronaryarterydisease,CAD）是全球人类死亡的主要原因，虽然ST段抬高型心肌梗死（ST-segmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）的发病率有所下降，但非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）的发病率在近几十年有所增加。临床上依据临床病史、心电图（electrocardiogram,ECG）和经胸超声心动图（transthoracicechocardiography,TTE）对AMI诊断往往有一定的滞后性。
心肌水肿为急性冠状动脉闭塞后急性损伤（缺血性、炎症性、创伤性）的非特异性应答表现，而CMR成像通过不同成像技术能够区分脂肪、液体和软组织等不同组织的内在特性。Eitel等首次描述AMI病人心肌含水量与T2值呈线性相关，心肌水肿在T2WI上表现为心肌高信号，研究还发现T2WI能显示AMI30min内的心肌水肿。急性冠状动脉闭塞时，闭塞冠状动脉若不能及时灌注则会增加心肌不可逆损伤的风险。当心肌血流迅速恢复时，不可逆损伤的心肌面积明显小于危险面积。
T2WI能检测到梗死心肌和水肿心肌区域，减去延迟强化瘢痕心肌区域即为可挽救心肌区域，并且已在动物实验研究中证实。此外，CMR对可挽救心肌区域评估的可重复性高，已通过单光子发射体层成像（SPECT）和冠状动脉血管造影证实。Peters等研究发现CMR在急性事件后几天回顾性评估可挽救心肌量，而不会干扰急性临床处理。Park等报道，对疑似急性冠状动脉综合征（acutecoronarysyndrome,ACS）病人的心肌水肿检测有助于AMI的早期诊断，尽管ACS和CAD预测概率高的病人都遵循现有指南进行冠状动脉造影检查，但仍有1/3ACS病人未能被冠状动脉造影检查确诊。
根据缺血性波前现象，心肌水肿从闭塞血管所提供的区域的内膜下延伸至整个室壁，基于该病理生理模型，T2WI能够较容易地显示冠状动脉所分布的信号强度增加的区域。Hunold等研究表明，CMRT2WI能对AMI病人早期进行鉴别诊断。事实上，无论血运重建如何，心肌水肿的存在都会增加心血管不良事件的风险。即使心肌血运重建减少了梗死面积并降低了长期不良事件的发生率，但心肌血运重建本身也可导致心肌损伤即所谓的“缺血再灌注损伤”，诱发微血管损伤导致冠状动脉造影远端心肌无血流（即无复流现象）。
CMR表现为微血管阻塞（microvascularobstruction,MVO）或IMH是心肌微血管细胞坏死的结果，常见于大面积梗死和晚期再灌注的MI。CMR能够检测早期AMI缺血再灌注损伤，MVO表现为梗死心肌内无灌注区，在延迟强化早期和晚期（注射对比剂后5min和15min）均表现为典型低信号。早期MVO低信号是由于对比剂需要一定的时间才能扩散到非灌注区域，因此MVO范围也取决于影像采集时间，随着对比剂填充，采集影像的MVO区域变小，但晚期MVO代表严重的微血管损伤。
MVO已被证明是预测不良心血管事件的重要指标。Waha等研究表明MVO/瘢痕大小的比值对心血管疾病预后具有更大预测价值。IMH为AMI后红细胞外渗进入心肌组织后血红蛋白分解的代谢产物，因其具有较强的顺磁特性，缩短了T2值，因而在T2WI上表现为低信号，IMH与实验模型以及经皮或手术心肌血运重建术后病人的梗死面积和再灌注时间显著相关。
Eitel等对急性再灌注STEMI的例病人进行CMR研究发现，35%的病人证实有IMH。在多变量模型中，梗死面积、MVO程度和IMH是左室射血分数（leftventricularejectionfractions，LVEF）受损最主要的预测因子。IMH为严重缺血再灌注损伤的表现，与主要不良心血管事件存在显著相关性。
1.1AMI并发症
AMI最常见的机械并发症包括左心室游离壁或间隔破裂，乳头肌梗死或继发性急性二尖瓣反流，室壁瘤和假性室壁瘤破裂。AMI数月内急性心血管事件中80%～90%的死亡率与室间隔缺损（ventricularseptaldefect,VSD）相关，CMR不仅有助于诊断，而且能够评价VSD边缘纤维化，以此可以确定最佳手术时间。
CMR还能通过心肌组织表征来区分真性室壁瘤和假性室壁瘤，真性室壁瘤典型特征为瘤颈较大，瘤壁强化；而假性室壁瘤通常瘤颈较小，瘤壁不强化。同时左心室下壁AMI中24%～50%累及右心室，与血栓相关性高达25%～50%，预后较差。以往左心室血栓诊断一度依赖于TTE，但由于血栓无血供，因此在CMR早期灌注和晚期延迟强化成像上均表现为低信号影。CMR对下壁心肌梗死病人右心室受累的检出百分率明显优于ECG和TTE。
1.2冠状动脉造影正常的ACS
1/3以上的ACS病人冠状动脉造影阴性，这对临床治疗和预后具有较大影响。近年一项有关ACS而冠状动脉造影检查阴性病人的荟萃分析显示，住院病人和随访12个月病人死亡率分别为0.9%和4.7%，ACS冠状动脉造影检查阴性最常见的原因是急性心肌炎，继发于远端栓塞的心肌梗死、冠状动脉痉挛或自发性再通和Tako-Tsubo心肌病（Tako-Tsubocardiomyopathy,TTC）。
CMR主要利用其较高空间分辨力和良好的组织表征特性来对ACS冠状动脉阴性疾病进行鉴别诊断，根据典型的对比剂分布模式，缺血性心肌病的典型特征表现为钆对比剂延迟增强（lategadoliniumenhancement,LGE）呈心内膜至透壁分布，而非缺血性心肌病表现为LGE呈心肌中层或心外膜分布模式，一般不位于冠状动脉分布区。Tornvall等对例ACS冠状动脉造影检查病人进行荟萃分析，结果显示有例为急性心肌炎。
CMR目前被欧洲心脏学会心肌炎病因、诊断、管理和治疗共识指南推荐为心内膜心肌活检前的一线成像方法，用于疑似心肌炎病人的诊断。有研究表明，心肌炎是一个动态发展的过程，从局灶性病灶扩散至整个心肌，CMR能动态评价该疾病进展过程。尽管有些病灶在CMR上LGE按照缺血分布模式分布而无冠状动脉造影阳性表现，但仍有MI可能，如远端斑块栓塞、冠状动脉痉挛或卵圆孔未闭的栓塞。
TTC（也称应激性心肌病）是一种可逆性心肌病，占所有ACS的0.7%～2.5%，女性人群占12%，临床上表现为STEMI，而冠状动脉造影检查正常，典型表现为区域性室壁运动异常。TTC通常在急性事件发生后6个月恢复，可以通过心血管造影和TTE检测。TTC短暂心肌缺血损伤会使心肌组织水肿（T2WI高信号）及细胞外间隙扩大（LGE强化），因而能被CMR早期诊断，在心肌水肿或炎症消退后不易被检测到。
2.慢性MI
CMR广泛用于评价慢性IHD的心肌纤维化，心肌纤维化检测是基于心肌内钆螯合物对比剂的分布，该对比剂能迅速被正常心肌代谢，由于AMI心肌细胞破裂或IHD心肌瘢痕形成后，胶原沉积使得细胞外间隙扩大，因此钆对比剂会在细胞外间隙沉积而被检测到。CMR评估缺血性瘢痕的准确性在动物实验中得到证实，该研究显示，CMR上LGE的位置、范围和形状几乎与组织学分析所确定的梗死区域一致。
CMR在评估心肌瘢痕方面优于SPECT，特别是小面积梗死和非前壁小梗死区域。Ganame等对58例再灌注STEMI病人的研究显示，AMI后4个月内梗死面积缩小，而随访1年后梗死面积相对无变化。在急性期，梗死面积受充血、水肿和炎症的影响，这可能解释急性事件发生后早期MI面积被高估。瘢痕大小与左心室收缩末期容积、左心室舒张末期容积及LVEF之间呈显著线性关系，瘢痕大小是LVEF最重要的预测因子，与瘢痕的位置和透壁性无关。Grover等对90例再灌注前壁STEMI急性事件早期（3～5d）和90d内CMR研究显示，MI面积、瘢痕心肌和可挽救心肌与90dLVEF显著相关。
3.IHD风险评估
IHD严重影响LV功能，急性缺血性LV损伤称顿抑心肌，而慢性缺血性损害称为冬眠心肌，然而缺血性左心室功能不全不一定是不可逆转的过程，血运重建后左心室功能可以改善。存活心肌反映了缺血诱导的心肌收缩力下降后能在血运重建后恢复心肌收缩能力。
心肌活力的评估是指导临床治疗的基础，已有研究表明，与药物治疗相比，完全血运重建可挽救更多存活心肌，从而降低长期不良心血管事件。存活心肌曾在TTE和正电子发射体层成像（PET）上定义为左室壁厚度减低或低剂量多巴酚丁胺超声心动图的室壁运动异常和代谢降低。小剂量多巴酚丁胺负荷CMR具有良好的特异度（83%）和敏感度（74%），与超声心动图负荷试验对比，其差异无统计学意义。
CMR通过瘢痕分析方法来扩大对存活心肌的概念，该方法在预测存活心肌方面比SPECT具有更高的敏感度、特异度和准确度，LGE的程度与存活心肌的功能恢复显著相关。Kim等对50例左心室收缩功能受损病人血运重建前后评估LGE程度和心肌收缩力，结果显示左室收缩功能改善随着瘢痕透壁度的增加而降低。Selvanayagam等对IHD手术血运重建之前（6d）和之后（6个月）行CMR检查的病人进行对比研究，结果显示LGE的透壁性MI与6个月时的区域功能恢复密切相关。
Izquierdo等研究表明LGE量是心血管不良事件最好的预测指标，其预测效能超过了MI透壁率、MVO和可挽救心肌区域，当LGE程度≥23%时，不良心血管事件的危险比为6.1。也有研究者认为心肌损伤与心肌壁舒张末期厚度有关，舒张末期壁厚增加能预示血运重建后心肌恢复，而局部室壁变薄被认为心肌损伤后透壁性瘢痕纤维化，Shah等研究发现CAD病人发生左心室壁舒张末期厚度变薄（≤5.5mm）的病人中，18%病人有瘢痕心肌出现，这与CAD后血运重建后室壁变薄有关。评估IHD病人的心肌瘢痕对预后有重要意义，它预示IHD后心肌复苏情况。
近年来，负荷灌注CMR是诊断CAD心肌缺血的可靠方法，具有良好诊断效能，在对12项研究（例病人）的荟萃分析中发现，以血流储备分数作为参考标准，负荷灌注CMR对其诊断敏感度为89.1%，特异度为84.9%，在冠状动脉区域敏感度为87.7%，特异度为88.6%。一项大型的随机试验表明，负荷灌注CMR比SPECT具有更好的敏感度和阴性预测值，并且能够准确评估单支和多支冠状动脉疾病。
负荷灌注CMR与PET相比，在诊断冠状动脉疾病方面同样具有很好的相关性。Sozzi等对例腺苷负荷灌注CMR病人研究发现，冠状动脉不良心血管事件发生率低，5.5年内预后良好。Lipinski等对19项研究进行了大型荟萃分析，共纳入例病人，平均随访32个月，结果发现负荷灌注CMR阴性病人发生心血管死亡和MI的风险低，提示负荷灌注CMR有助于对已知或疑似CAD病人的危险分层。
目前心肌血管重建临床指南建议使用负荷灌注CMR管理中度CAD风险和稳定症状（ⅠA级）。冠状动脉性心脏病MR成像临床评估研究的5年随访结果显示，与SPECT相比，CMR是不良心血管事件最重要的预测指标。近年欧洲心脏病学会心血管病学指导原则对负荷灌注CMR给予了ⅠA级指征，以评估具有中级预前概率病人的可疑CAD。
4.小结与展望
CMR能够对急慢性MI进行早期诊断和远期风险评估，对评价心肌组织特征及制定治疗方案起着重要指导作用。出现MVO、IMH、瘢痕心肌及心肌壁舒张末期厚度降低预示着远期预后较差，因此准确分析MVO、IMH、瘢痕心肌透壁性程度及量的大小和舒张末期心室壁厚度，对及时调整治疗方案起着重要的作用。CMR利用其多参数、多序列的成像特点为临床提供准确、全面的参考信息。近年来出现的定量成像技术，如弛豫特性定量（T1mapping、T2mapping和细胞外体积分数）以及扩散成像（扩散加权成像、体素内不相干运动、扩散张量成像）等，不仅能够量化评估心肌间质纤维化，而且还能够在微观水平更精细地反映心肌病变信息，如心肌纤维束排列和走向，心室壁不同方向应力和应变率等，具有很好的应用前景，但在IHD风险评估方面尚需进一步完善。
来源：何秀超,关青艳,郭顺林,陈梓娴,辛文龙,魏柯香,张莉.心血管MR成像在缺血性心脏病中的应用[J].国际医学放射学杂志,(05):-.
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